子宫腺肌症介入治疗的原理是什么？

血管性介入治疗的基本作用是栓塞血管，阻断通向病灶的血流。通过相关研究发现：

1、子宫腺肌症异位内膜全部位于子宫肌层。子宫腺肌症的病灶在超声下显示血流丰富，呈高回声的病灶区为斑点状、短棒状的低速动静脉血流包绕，MRI下显示异位内膜呈高信号，外包绕增生的肌纤维形成微型子宫结构，显示其供血为子宫动脉的小分支，即子宫腺肌症的异位内膜病灶均通过子宫动脉获得血供，这为介入治疗提供了血管解剖学基础。

2、子宫腺肌症异位内膜源自子宫内膜基底层，多处于增生期，对缺血缺氧敏感，这为介入治疗提供了病理学基础。

3、在子宫动脉DSA造影中发现造影剂相对浓集在子宫腺肌症病灶中，说明该病灶内的血液较正常子宫肌层丰富，这为介入治疗的疗效和安全性评估提供了影像学依据。

子宫腺肌症介入治疗的机制是：通过栓塞子宫的供血动脉使子宫内的病灶坏死吸收萎缩而达到治疗的目的，这是介入治疗子宫腺肌症的基本原理和出发点。

介入治疗后由于子宫动脉栓塞导致：

1、血流的阻断是异位内膜和增生的结缔组织因缺血、缺氧发生坏死，出现非炎症性的水肿，继而逐渐溶解、吸收，使病灶缩小甚至消失。

2、病灶的缩小使子宫变软，体积及宫腔面积缩小，有效地减少了月经量。

3、异位内膜和包绕的肌层部分坏死使子宫收缩，体积缩小压迫关闭微小通道，或通道本身的坏死闭合使正常子宫内膜基底层不能再由此进入肌层，大大地减低了复发率。

4、异位内膜的坏死使局部雌激素水平和雌激素受体等的数量下降，打断了子宫腺肌症蔓延的恶性循环，消灭了子宫腺肌症的可能病因，从而防止了复发，也使子宫内膜增生过长的情况得到改善，出现月经量减少。

5、正常内膜功能层虽然也出现轻度的坏死，但在血管复通或侧枝循环建立后可由基底层逐渐移行生长恢复正常功能，而异位内膜坏死后由于缺乏基底层的支持，这种坏死是不可逆的，所以当栓塞的血管复通或侧枝循环建立，缺血、缺氧状态改善后，已坏死的病灶不能重新生长，这就保证了治疗后疗效的稳定性。