多器官功能障碍综合征(MODS)的发病原因有哪些

       病因：．严重创伤、烧伤和大手术后 MODS大手术后最早发现严重创伤、烧伤和大手术后患者，可发生感染MODS，常引起肺、心、肝、消化系统等器官衰竭。．低血容量休克 由于血流不足，各器官往往处于低灌流状态。组织缺血和缺乏会损害各器官的功能，尤其是创伤性出血和严重感染引起的休克MODS。创伤或休克后器官缺血和再灌注损伤MODS发病时，．细菌移位和局部感染病变是在败血症和严重感染 败血症时产生的MODS其中一个主要原因是临床上腹部脓肿、急性坏死性胰腺炎、化脓性梗阻性胆管炎、绞窄性肠梗阻等更容易导致肺、肝、肾、胃肠道衰竭。．大量输液、输血和药物使用不当，易引起急性左心功能衰竭和肺间质水肿；大量输血后，小凝块会导致肺功能障碍，缺乏凝血因子会导致出血倾向；大剂量使用去甲肾上腺素等血管收缩药物会加重微循环障碍；长期使用抗生素也会导致肝肾功能损害和菌群紊乱；大剂量激素的应用容易引起免疫抑制、应激性溃疡出血和继发性感染。． 诊断和治疗失误主要是对疾病的错误判断，特别是一些设备损伤，如内镜检查导致穿孔并发症；高浓度吸氧损伤肺泡表面活性物质，损伤肺血管内皮细胞；使用呼吸机PEEP使用不当会导致功能障碍；血液透析和床边超滤吸附会导致不平衡综合征，导致血液减少和出血．急性化学中毒通常通过呼吸道侵入人体，可能发生在急性期SIRS和ARDS，主要表现为肺衰竭，其他器官最终损伤MODS。二MODS危险因素不仅与原发伤、原发病和手术有关，还与年龄、营养等因素有关。临床诱发MODS主要危险因素见表6-1　　表6-1 诱发MODS主要危险因素不是素吗？>=5.（ISS）>=二、MODS发病机制非常复杂，它涉及神经、体液、内分泌和免疫“内毒素学说”、“代谢学说”、“自由基学说”等等。我们还不知道MODS确切的发病机制，但主流观点是全身炎症反应综合征失控（SIRS）很可能在MODS全身炎症反应主要发生在发病中． 缺血－再灌注损伤假说 假说认为休克造成的各种损伤和再灌注过程是MODS 的基本环节强调，如果各种休克微循环障碍继续发展，就会导致生命器官血管内皮细胞和器官实质性细胞缺血、缺氧和功能障碍。20世纪80年代，人们强调氧自由基和炎症介质在损伤过程中的作用。目前，随着分子生物学和细胞生物学的研究结果，人们提出了缺血再灌注过程中内皮细胞和白细胞相互作用导致器官实质性细胞损伤的观点，从而导致缺血－再灌注损伤假设得到发展和改进，即血管内皮细胞（EC）通过多种凝血因子和炎症介质，多形核白细胞（PMN）相互作用，产生连锁反应，导致器官微循环障碍和实质性器官损伤。具体来说，有组织氧代谢障碍、氧自由基损伤、白色和内细胞的相互作用和皮肤损伤。． 炎症失控假说 炎症是身体的重要防御反应，MODS由于身体受到创伤和感染刺激，炎症反应过强，甚至促进炎症-抗炎失衡会损害自身细胞的结果。它的参与MODS炎症失控反应过程的基本因素是刺激物、炎症细胞和靶细胞。介质3和． 肠道细菌和毒素移位假设 严重创伤、休克和缺血－再灌注损伤、手术压力等可导致肠粘膜屏障功能损伤，导致肠道细菌和毒素移位，为炎症反应提供丰富无穷无尽的刺激，导致炎症反应的可持续发展，最终导致细菌损伤和器官功能障碍。近年来，对细菌移位和肠屏障功能衰竭的研究取得了重大进展，但没有临床数据表明是否可以预防肠屏障衰竭MODS肠道是否确实发生MODS在进一步材料证明之前． 两次打击和两次预激假设 该理论将创伤、休克等早期伤害因素视为第一次打击，在这次打击中，虽然各种免疫细胞及其各种炎症介质也参与了早期的炎症反应，但其参与程度有限，但炎症细胞被激活处于一种状态“激发状态”，此后，如果病情进展或再次发生损伤，则构成第二次打击。本次打击的突出特点是炎症和应激反应具有放大效应。即使打击强度小于第一次打击，也会引起更剧烈的炎症细胞反应，从而释放过多的细胞和体液介质。这也会导致“二级”、“三级”，产生更多层次的新介质，从而形成“瀑布样反应”。这种失控反应不断发展，最终导致组织细胞损伤和功能障碍。． 应激基因假设 应激基因反应是指一种由基因程序控制的应激刺作为环境反应的过程。应激基因通常以其应激刺激物命名，如热休克反应、急性期反应、氧化应激反应、紫外线反应等。应激基因反应是细胞基本机制的一部分，能促进细胞代谢所需的蛋白质合成，如创伤、休克、感染和炎症。这种应激基因机制有助于解释两次打击造成的原因MODS这种细胞反应的类型也表现在内皮细胞中。当血管内皮细胞受到内毒素的攻击时，它们会导致细胞程序性死亡或凋亡。细胞功能变化的最终后果是身体不再对最初或未来的打击做出反应MODS。