睡眠呼吸暂停综合征与高血压

       在临床工作中，阻塞性睡眠呼吸暂停性低通气综合征往往会合并高血压，两者之间存在一定的相关性。研究发现，45％~48％的高血压患者患有阻塞性睡眠呼吸暂停性低通气综合征，30％以上的高血压患者患有阻塞性睡眠呼吸暂停性低通气综合征。阻塞性睡眠呼吸暂停性低通气综合征被认为是心脑血管疾病的独立危险因素
       1、定义
       阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome）主要表现为睡眠时上气道塌陷阻塞引起的间歇性上气道阻塞和呼吸暂停的临床综合征，常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、低氧血症、白天嗜睡、注意力不集中，可导致心、脑、肺血管并发症。
       2.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和高血压
       研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高血压患者的血压水平在清晨和夜间升高，昼夜血压节律恶化为非勺子甚至反勺子。昼夜血压非勺节律性变化是心血管事件的独立预测因素。
       3.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与难治性高血压的关系阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压往往是难治性高血压，难治性高血压发病率达到43％~47％，主要是舒张压升高。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是导致难治性高血压的独立危险因素，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的存在加剧了难治性高血压的治疗难度。
       4.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征导致高血压的机制
       机制：①间歇性低氧血症和高碳酸血症导致交感神经活性增加，体内肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统激活，血浆儿茶酚胺水平升高，外周血管阻力增加，导致高血压。②低通气综合征患者呼吸暂停低通气指数升高，血氧饱和度降低，加速血管内皮细胞凋亡，损害血管内皮依赖性舒血管物质的功能，打破舒血管物质与收缩血管物质的平衡，导致血压升高。③反复缺氧刺激炎症物质的释放和氧化应激的增强，增加血管内皮的损伤。④慢性间歇性低氧血症刺激交感神经，刺激多种激素分泌，导致血糖升高和胰岛素抵抗，削弱胰岛素调节血管内皮的舒张功能。⑤此外，还有许多因素，如胸部负压升高引起的机械效应、遗传和年龄。
       5、治疗
       设备治疗：除一般抗高血压药物外，持续气道正压通风(CPAP)作为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的一线治疗方案，是解剖因素的有效治疗方法。
       药物治疗：乙酰唑胺是一种碳酸酐酶抑制剂，通过刺激通风来改善呼吸紊乱，提高睡眠质量。抗癫痫药物唑尼沙胺中的磺胺酰胺也具有碳酸酐酶抑制作用，碳酸酐酶抑制剂可缓解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的睡眠呼吸暂停症状，也可控制肥胖患者的体重。
       介入治疗：导管肾去神经支配可降低顽固性高血压患者血压，改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的严重程度。