急性心包炎患者发病病因

       急性心包炎几乎是继发性的，部分原因尚不清楚。其中，非特异性、结核病、化脓性和风湿性心包炎更为常见。肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等是化脓性心包炎的常见病原体。感染入侵心包有四种方法：①肺炎和脓胸病例，细菌自肺和胸膜直接或通过淋巴进入心包腔。②化脓性感染引起的疖子、脓肿和骨髓炎，致病菌通过血液循环进入心包腔。③胸外伤细菌带入心包腔，术后血心包引起感染。④横膈膜或肝脓肿穿透横膈膜进入心包腔。

       「发病机理」

       心包渗漏会增加心包腔内的压力。当达到一定程度时，心脏的扩张受到限制，心室舒张期的充盈量减少，心搏量减少。当心包腔内的压力进一步增加，心脏搏击量下降到临界水平时，补偿机制衰竭，静脉压升高不能增加心脏充盈，不再增加每分钟的心脏出血量，导致动脉压下降，循环衰竭和急性心包堵塞。心包堵塞的症状取决于渗漏的积累速度。如果渗漏迅速增加，心脏就没有时间补偿，这可能会导致心包堵塞。当心包堵塞时，吸气时脉搏强度可显著减弱或消失，原因如下：①心包渗液限制右心室充盈，排血减少，肺静脉回流减少，左心室充盈减少；②吸气时，右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，减少左心室体积和充盈；③吸气时隔肌下降牵拉心包，增加心包压力，进一步减少左心室充盈。三个原因导致左心室出血急剧下降，动脉压下降。

       「病理改变」

       心包炎症反应的范围和特征因病因而异。原因变化包括纤维蛋白（干）和渗出（湿）。急性发作时，心包浆膜在心包壁层和肺层之间充血水肿，有大量的白细胞、内皮细胞和纤维蛋白组成渗出物。它可以是有限的或扩散的。渗出物中的液体增加，并转化为浆液纤维蛋白渗出物100ml至2～3L.外观黄色清晰，可有白细胞和脱落的内皮细胞，混浊不清。偶尔会有更多的红细胞和血液，渗出物主要是2～3一周内被吸收。心包下的心肌受累，愈合后会留下小斑块和不同程度的粘连。如果治疗不当，心包内的肉芽机化，被结缔组织取代或形成疤痕，束缚心脏，导致心包狭窄。