肺气肿的发病原因

       肺气肿的病因

       肺气肿的发病机制尚未完全澄清，一般认为是由多种因素形成的。

       1.感染、吸烟、空气污染、长期吸入职业粉尘和有害气体过敏等各种因素会导致阻塞性肺气肿。

       2.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡理论

肺气肿的病因
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       α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿关系的研究表明，肺气肿是由肺中蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡造成的。大量肺气肿动物模型支持这一假设。人类肺气肿的研究证明，肺气肿患者中弹性肽的浓度增加，吸烟可以增加弹性蛋白的溶解活性，抑制肺成纤维细胞的渗透，增加对弹性蛋白酶的组织敏感性，抑制抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟破坏了弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡，从而破坏了肺的微细结构，导致肺气肿。

       肺气肿的发病机制

       1.肺气肿的病理变化

       肺气肿是由各种原因引起的肺气泡和肺气泡管异常扩大和肺气泡壁损伤，增加肺中残留气量，根据肺气泡的范围分为小叶中心肺气肿（通常位于肺尖）、全小叶肺气肿（通常位于肺底部）和远端小叶肺气肿，全小叶和小叶中心肺气肿与吸烟有关，这两种肺气肿经常结合，均匀分布在肺的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻也会发展，反复发作的细支气管炎症导致气管梗阻、肺间质损伤，导致气管机械支失、塌陷和气管梗阻，导致肺气体增加，形成气腔。

       2.肺气肿病理生理

       肺气肿患者呼吸肌功能发生明显变化，其他呼吸辅助肌、肋间肌不能正常长度-在张力曲线上工作时，膈肌的隆起程度降低，使其在收缩时无法形成足够的胸部负压。膈肌变平时，收缩时向下拉下胸，挤压肺，对呼吸效果产生反向影响，使膈肌收缩时胸部变大，吸气功能转化为呼气。肺泡壁结构的破坏减少了肺毛细血管床，肺微循环的破坏增加了肺血管阻力，肺气肿患者的肺血流阻力和肺CO弥散能力呈反向相关，因此，在肺气肿患者出现肺动脉高压之前，必须对气体交换功能造成严重损害。