细说前列腺增生的病因

       所谓增生，是指实质性细胞数量增加引起的组织器官体积增加，是各种原因导致细胞有丝分裂活动增强的结果。人的前列腺也不例外。从出生到青春期，前列腺发育缓慢；青春期后，生长速度加快到24岁左右，30～45多年来，它的体积相对平衡。在未来，有些人倾向于萎缩，腺体体积变小，而另一些人倾向于增生，腺体体积逐渐增大。如果前列腺尿道明显压迫，可引起膀胱出口梗阻和排尿困难，即前列腺增生。

       因为这种增生是良性病变，所以全称为良性前列腺增生(Benign Prostatic Hyperp lasia简称BPH)，它通常被称为前列腺肥大。前列腺增生是老年男性的常见疾病。一般来说，增生的病理变化发生在40岁以后，相关症状发生在50岁以后。前列腺增生的列腺增生的原因仍然不是很清楚，所以小边将介绍前列腺增生的原因。

       (1)性激素的作用:1972年，Willson增生前列腺体首先用放免法测量DHT(双氢睾酮)含量高于正常腺体2～3倍，尿道周围腺体在同一腺体中首次增生DHT含量高于其他区域，提出了双氢睾酮理论，认为前列腺增生的发生与腺体内双氢睾酮的积累有关。功能性睾丸的存在是前列腺增生的必要条件，其发病率随着年龄的增长而增加。

       睾酮进入前列腺细胞后，不能直接发挥作用，而是在颗粒体中5-还原酶转化为5-双氢睾酮(D HT)，5-双氢睾酮比睾酮更活跃2～3它可以与特殊受体结合形成复合物进入细胞，然后与核受体连接，并与染色质结合，从而影响RNA及DNA的合成。

       也有人认为前列腺增生组织中的雌激素和雄激素可以刺激细胞合成，分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成致密的纤维结缔组织，参与前列腺增生的发展，即前列腺增生的发展变化中存在雌雄激素的协同作用，雌雄激素的平衡变化是前列腺增生的原因。

       (2)前列腺细胞被胚胎唤醒:研究发现，前列腺增生的最初病理变化，即增生结节的形成，只发生在占前列腺体5％～10％在该区域，即靠近前列腺括约肌的移动区域和尿道周围区域，前列腺增生结节的最初变化是腺组织增生，即原腺管形成新的分支，进入附近间质，复杂的再分支后形成新的框架结构（即结节），McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

       (3)细胞群比例的变化:有些人认为前列腺结构有严格的等级：干细胞放大细胞 过渡细胞，干细胞在基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，部分干细胞可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有积极作用，如果前列腺细胞数量过多，但通过雄激素过渡细胞的一部分，即雄激素刺激所有过渡细胞克隆增生导致前列腺增生的形成。

       (4)多肽生长因子:多肽生长因子是一种调节细胞分化和生长的多肽物质。研究表明，多肽生长因子可以直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接作用。目前，多肽生长因子在前列腺增生过程中起着重要作用。

       主要包括：表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子的转化和生长因子(FGF)胰岛素样生长因子-Ⅰ其中，碱性成纤细胞生长因子(bFGF)前列腺均匀浆中几乎所有细胞被证明有丝分裂作用，前列腺增生的地位越来越受到重视。