炭疽是由什么原因引起的？

       (一)病因

       炭疽杆菌是革兰阳性的粗大杆菌，两端平切、排列如竹节，长约3～10μm，宽约1～3μm没有鞭毛，不能运动。人体内有荚膜，在体外不合适的条件下形成孢子，在活体和尸体内不形成孢子。细菌繁殖体的抵抗力与普通细菌相同，但孢子具有很强的抵抗力。它可以在外部土壤和草原上存活数十年，在皮毛制品中存活90年，并与灭菌细砂管混合。40min、140℃干热3h、高压蒸气10min、20％漂白粉和石灰乳浸泡2天，5％杀死碳酸超过5天。炭疽杆菌至少有4种抗原：①荚膜多肽抗原，与毒性有关，也能抵抗吞噬作用，失去抗原毒性消失，相应的抗体没有保护作用。②菌体多糖抗原与毒性无关。耐热、耐腐蚀，能沉淀特异血清，具有一定的诊断价值。③芽孢抗原是一种特殊的免疫原性抗原，在血清学中具有诊断价值。④保护性抗原(菌体蛋白抗原)是细胞外抗原成分在生长过程中产生的，蛋白质具有抗吞噬作用和较强的免疫原性，能使组织水肿和出血，注射到动物后能起到保护作用。炭疽杆菌产生的毒素含有三种物质：保护性抗原、水肿因子和死亡因子。单独的水肿因子或单独的死亡因子对动物无害，但保护性抗原加水肿因子或死亡因子可分别导致水肿或动物死亡。混合注射三种成分可引起典型的炭疽中毒症状。

       (二)发病机制

       当人体抵抗力因营养不良、慢性疾病等某些因素而降低时，孢子会侵入皮肤伤口、呼吸道或消化道进行繁殖和生长，并产生毒素。如果人体健康，孢子量或毒性较低，则不会发生，这是一种隐性感染。如果保护性抗原或荚膜保护病原体不被吞噬或被吞噬而不被杀死，则吞噬细胞可以带到局部淋巴结，然后侵入血液循环形成败血症。炭疽毒素的两种蛋白质成分增加了宿主对感染的敏感性，抑制了多形核中性粒细胞的功能和宿主的抵抗力。病原体的致病性取决于细胞外毒素和细胞膜肽。特别是，毒素直接损伤微血管内皮细胞，导致血管渗透性增加，有效血容量减少，微循环灌注量减少，血液凝结状态高，出现DIC还有传染性休克。外毒素和细胞膜肽也起着协同作用。此外，病原体本身可以阻塞毛细血管，使组织缺氧，并在微循环中形成血栓形成。该病的主要病理变化是各器官和组织的出血浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽呈碳状，周围组织坏死，皮下组织严重出现血性炎症和间质水肿。除不同程度的水肿和出血外，肺还形成毛细血管血栓形成。纵隔呈急性炎症，高度冻结水肿和出血。支气管和纵隔淋巴结肿胀、充血和出血，可见大量病原体。肠炭疽病变主要在回盲部，表现为痈病变和出血性浸润。脑膜受累表现为极度充血和水肿。炎症细胞和大量细菌可渗透到蛛网膜下腔。