手术后反流性胃炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       正常胃粘膜表面有一层粘液，可以屏蔽氢离子，使胃酸只停留在胃内。当幽门防胆汁反流机制异常时，胆汁反流入胃，甚至进入食道。反流入胃的胆汁酸破坏了胃粘膜表面粘液层的屏障功能，胃粘膜上细胞表面的粘液层不再具有屏障氢离子反向扩散和钠离子流入的功能屏障功能。结果为：胆汁酸引起胃粘膜组胺释放，胃粘膜渗透性增加，胃粘膜氢离子、钠离子反向扩散、粘膜水肿、粘膜酸中毒、粘膜营养缺血、反流性胃炎。

       (二)发病机制

       正常胃粘膜表面有一层粘液，可以屏蔽氢离子，使胃酸只停留在胃内。当幽门防胆汁反流机制异常时，胆汁反流入胃，甚至进入食道。反流入胃的胆汁酸破坏了胃粘膜表面粘液层的屏障功能，胃粘膜上细胞表面的粘液层不再具有屏障氢离子反向扩散和钠离子流入的功能屏障功能。结果为：胆汁酸引起胃粘膜组胺释放，胃粘膜渗透性增加，胃粘膜氢离子、钠离子反向扩散、粘膜水肿、粘膜酸中毒、粘膜营养缺血(gastric mucosal nutrient ischemia)，产生反流性胃炎。研究表明，十二指肠液比单纯胆汁对胃粘膜的损害更大。胰液中的磷脂酶A胆汁中的卵磷脂水解(1ecithin)生成溶血卵磷脂(lysolecthin)。胆汁酸和胰蛋白酶激活这种反应。溶血卵磷脂通过磷脂酶水解，产生甘油磷酰胆碱(glyceryl phosphoryl choline)脂肪酸。这种反应被胆汁酸抑制。溶血卵磷脂具有较高的细胞毒性和胃粘膜屏障损伤作用。溶血卵磷脂浓度是胃溃疡、复发性胃溃疡、应激性溃疡和胃切除术患者胃液的10倍，因此溶血卵磷脂可能在反流性胃炎的发病机制中发挥重要作用。