脑动脉硬化的发病原因有哪些

       (一)病因

       脑动脉粥样硬化主要侵犯管径5000μm上述大脑、中动脉、东方人Willi's主要脑动脉病变严重，与高血压密切相关。过去认为小动脉主要承受和调节血管阻力，高血压主要导致小动脉硬化，最近发现大脑主动脉占整个脑血管阻力20％～30％.慢性高血压可达50％；长期高血压必然导致大脑主要动脉壁粥样硬化损伤。

       (二)发病机制

       脑实质直径200μm当血流侧压力继续超过中膜平滑肌的最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜损伤，渗透性增加，血浆成分渗透，导致小动脉纤维素坏死，导致高血压脑病是急性补偿损失的表现。持续慢性高血压，在血流侧压力和各种血管活性物质的作用下，小动脉壁结构补偿、平滑肌肥大增生、玻璃样变、胶原蛋白、聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐高血压能力增强，但调节血流舒缩功能减少，血压降低可引起腔隙梗死。由于长期高血压，微动脉平滑肌可在小动脉和微动脉平滑肌的玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤。当血压急剧升高时，动脉瘤破裂是自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可导致皮质下白质局变性缺血软化，CT或MRI表现为白质疏松症，如有明显的痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病