众所周知，铍具有活跃的化学性质，可以形成致密的表面氧化保护层，即使在红热时，铍在空气中也非常稳定。铍可以与稀酸反应，也可以溶解在强碱中，表现出两种性别。铍的氧化物和卤化物具有明显的共价性。铍的化合物在水中也可以形成聚合物和具有明显热稳定性的共价化合物。但不同形式的铍的结构不同，对人体的影响也不同，疾病机制也会不同。
(一)病因
单质铍相对稳定，铍冶炼，制造铍合金，可产生铰链及其平台粉尘或烟雾，其化合物包括氧化铍、氢氧化铍、氟化铍、氯化铍等。因其轻、硬、强、强度高、耐高温、耐腐蚀、耐氧化、耐磁性、加工过程中无火花等特点，广泛应用于核能、航天、国防仪器、原子能、电子工业等领域。因此，接触金属铍、氧化铍、硫酸铍、碳酸铍、氟化铍、氢氧化铍等铍化合物的人员是铍中毒的易发人群。
铍及其化合物主要以蒸汽、烟雾和粉尘的形式通过呼吸道侵入人体，因此呼吸道症状往往是临床表现。铍不能通过完整的皮肤侵入人体，所以急性铍中毒几乎只见于专业接触者。
慢性铍中毒是一种迟发性变态反应性疾病，其最低接触量和个体易感性在病因学中起着重要作用。
(二)发病机制
急性铍中毒是由呼吸系统直接化学毒性刺激和肝肾器官中毒引起的高浓度铍。急性中毒的致毒机制主要与铍干扰各种酶的活性有关。由于铍能拮抗镁离子，碱性磷酸酶、葡萄糖磷酸复位酶、透明质酸酶、三羧酸循环中的脱氢酶等镁激活酶容易抑制，但可激活三磷腺苷酶和琥珀酸氧化酶。急性铍中毒有剂量反应关系。
虽然慢性铍中毒的发病机制尚不完全清楚，但大多数学者认为它是一种迟发性细胞免疫性疾病。吸入后，不溶性氧化铍与体内蛋白质结合，成为抗原铍蛋白复合物，产生相应的抗体。当再次接触铍时，由于免疫反应和组织增殖，肺肉芽肿和间质纤维化的潜伏期可以从几个月或几十年不等。患者血清γ-球蛋白及IgG随着水平的提高，皮肤斑贴试验、白细胞移动抑制试验和原淋巴细胞转化试验往往呈阳性。糖皮质激素对慢性铍中毒有明显的治疗作用，也表明铍中毒是一种细胞免疫性疾病。
(三)病理变化
急性铍中毒：主要是急性化学性肺炎的病理变化。表现为肺体积增加、重量增加、灰红色、肝脏等坚韧。显微镜检查肺泡腔充满水肿液和大量巨噬细胞、纤维素和少量中性粒细胞、红细胞和脱落的肺泡上皮。肺间质有淋巴细胞和浆细胞浸润。肺组织纤维化可发生在延迟病例中。此外，肝实质细胞和肾小管上皮细胞的变性和坏死可发生在严重中毒的病例中。急性铍中毒的皮肤病理变化主要是接触性皮炎、铍皮肤溃疡和深层皮肤。
慢性铍中毒：慢性铍中毒的病理特点为肺内出现非干酪性肉芽肿和间质细胞浸润。眼观，肺体积增大，肺表面和切面广泛散布有大小不一(2～15mm)，灰色结节性病变。弥漫性间质纤维化也可以看到。在镜子下，肉芽肿的中心是纤维素和上皮样细胞，周围由纤维组织和一些淋巴细胞、浆细胞和单核细胞包围，通常与更多的朗格汉斯巨细胞混合。在朗格汉斯巨细胞中，有各种各样的包含体，星形，壳形，被称为星形或壳状。HE切片呈蓝黑色，约6~60μm大小，有人认为这是铍尘颗粒吸附蛋白质和钙盐沉积。慢性铍中毒的组织形态和结节病(sarcoidosis)相似之处，应该鉴别。
此外，铍肉芽肿还可发生在肺外器官，如上呼吸道、肝、肾、脾、心肌、横纹肌、胸膜和皮肤。表现为全身性铍中毒。
总之，发现时必须治疗铍中毒。
