扁平苔藓的发病机制都有哪些呢

       你对扁平苔藓了解更多吗？许多朋友看到这种疾病后根本没有感觉，因为他们根本没有听说过这种疾病的名字，所以他们看到这个问题后仍然很困惑。为了让你清楚地看到这种疾病，让我们来看看专家们对这种疾病的介绍。

       (一)病因

       到目前为止，还没有最终的结论，包括自身的免疫、感染、神经精神因素、细胞因素的作用、家族遗传和其他理论。药物因素、内分泌异常、慢性病变等因素也可诱发本病。有些人在扁平苔藓患者的皮肤中发现葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)结构上可能有异常，有些人有相反的看法。此外，皮疹中的呼吸酶和辅酶有活性变化，这些异常是否是扁平苔藓的原因尚不确定。

       (二)发病机制

       近年来，对其发病机制进行了更多的研究，并提出了各种理论。

       1.自身免疫 扁平苔藓伴有一些自身免疫疾病，朗格汉斯细胞和角蛋白细胞等辅助细胞参与这些反应，使T一些细胞因子、淋巴毒素和细胞毒素由细胞激活、增殖和移动到表皮T细胞对基底细胞造成损伤和损伤，导致扁平苔藓的一系列病理变化。实验表明，扁平苔藓中存在CD3 、CD8 细胞升高，CD4 /CD8 降低，泛发性者CD4 /CD8 显著减少。一些学者使用间接免疫荧光技术检测口腔扁平苔藓患者皮损表皮中扁平苔藓的特异性抗原(LPSA)，检测到血液LPSA特异性抗体。研究还表明，扁平苔藓患者具有扁平苔藓特异性抗核抗体，发现其检出率因使用的底物而异。最好的底物是大鼠食道上皮，粘膜糜烂检出率高。

       在体液免疫方面，发现扁平苔藓活动或皮损刚刚消退IgM价值低，老年损害病例正常。

       2.近年来，扁平苔藓患者平苔藓患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA流行率增加，提示HCV在扁平苔藓的发病机制中起着重要作用。皮损中是否存在HCV复制仍需进一步研究。

       3.有些病例在精神症状改善或消失后皮肤损伤会改善或消退，但一些作者发现患者和健康人之间没有明显的神经精神状况差异。

       4.许多研究表明，角蛋白细胞和活性是由扁平苔藓形成的T细胞分泌的细胞因子，如胸腺细胞活性因子，可能起重要作用(ETAF)、T细胞生长因子(KTGF)、淋巴细胞趋化因子(LCF)及IL-1、IL-3等待激活或吸引T细胞，激活T细胞分泌的IL-2、肿瘤坏死因子(TNF)β和粒细胞-单核细胞集中刺激因子(GMCSF)，尤其是IFN-1进一步促进淋巴细胞游出和浸润，最终破坏基底细胞，导致基底细胞液化变性。这一过程涉及多种因素，形成连锁反应，最终导致扁平苔藓的病理变化。

       5.扁平苔藓患者有阳性家族史10.7％。虽然报告不完全一致，但与正常比较不同，表明该病可能与遗传有关。

       6.药物到皮疹的潜伏期较长，平均为1年。其发生机制有两种理论：药物抗原与表皮结合，暴露基底细胞层角蛋白细胞表面抗原或诱导其表达，从而启动免疫反应，药物也可能直接影响免疫活性细胞，并导致T激活淋巴细胞克隆。

       以上介绍是扁平苔藓的相关知识，你看到这些不知道什么感觉，当你看到这些必须在自己的生活中，尽量避免疾病对自己的伤害，因为很多朋友因为疾病失去了工作，失去了生活的来源。