发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
儿童肺水肿是由肺病变引起的病理变化，是由血浆交替渗透压升高或肺组织间液压降低引起的非等渗透液交换引起的。儿童一般表现为咳嗽和泡沫痰。
（1）肺血管与组织之间的液体交换和运行障碍导致液体和蛋白质从血管渗出，超过淋巴组织的清晰度。过多的液体积聚在肺组织中，即肺水肿。
1.肺毛细血管静水压升高 即血流动性肺水肿，是肺水肿最重要的原因，如下：
(1)血容过多:如输血、输液过多、过快，尤其是心肺功能不全或严重贫血的儿童，以及抗利尿激素分泌过多(如重症肺炎、哮喘等)。)和药物作用结果。
（2）左室功能不全:排血不足，导致左室舒张压升高。可见于心律失常、心肌病、严重主动脉瓣狭窄、二尖瓣病变、急性肾小球肾炎等任何类型的左心衰竭。
（3）胸膜腔负压值过大：肺毛细管跨壁压力梯度增加，间歇正压通风负相，即当气道压力低于大气压时。肺间质异常增加负压，多见于快速吸收大量胸腔积液或胸膜气体导致萎缩肺膨胀过快，胸膜腔压力负值过大，使液体从肺毛细血管流向间质。有些人被称为复张性肺水肿。研究证实，萎缩性肺组织粒体超氧化物歧化酶和细胞色素氧化酶减少，当肺复张时，氧自由基增加，导致肺上皮细胞和内皮细胞损伤和肺水肿。
(4)其他:肺血流过多会导致肺毛细血管压急剧上升，见于左右心分流、贫血等。
2.血浆蛋白渗透压降低 见于严重的肝病、肾病和严重的低蛋白血症。肺水肿发生在肾功能衰竭时，也与毛细血管渗透性的变化有关。
3.肺毛细血管渗透性增加 也被称为中毒性肺水肿或非心源性肺水肿。毛细血管内皮损伤可由多种原因引起。常见的暴发性肺水肿，如内毒素、胃酸或其他酸，吸入二氧化氮、氯、光、高浓度氧或其他有毒气体，或休克肺。其特点是由于渗透性增加，蛋白质进入间质和肺泡，肺泡中有一层蛋白质，组织非常像新生儿呼吸窘迫综合征的透明膜，临床特点是肺顺应性下降和气体交换障碍。
4.淋巴管阻塞 淋巴回流障碍也是肺水肿的原因之一，但实际上很少见。新生儿湿肺多被认为是肺淋巴系统清除胎儿肺泡液体障碍的延迟。
5.肺泡毛细血管膜气液界面表面张力增高 如肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，促使液体从血管到间质再进入肺泡。肺水肿的出现又可使表面活性物质合成减少，致表面张力增高，使肺水肿加重，呈恶性循环。
6.还有其他原因 形成肺水肿。
（1）神经性肺水肿：头部创伤或其他脑损伤，机制不明。可能是由于下丘脑功能障碍、中枢交感神经兴奋、周围血管收缩、肺血容量增加、肺毛细血管压升高引起的肺泡毛细血管渗透性增加。
(2)高原性肺水肿：可能由于肺动脉高压，亦可能因血管内皮机械性伸张，引起通透性增加及血浆蛋白漏出，亦可能因缺氧使肺毛细血管通透性增加。病人肺灌洗液中可见大量高分子量蛋白、红细胞和白细胞。
（3）革兰阴性菌败血症：肺水肿可能损害肺泡上皮细胞，肺血管收缩和毛细血管静水压升高，但主要是由于肺毛细血管渗透性增加，如休克肺。
(4)呼吸道梗阻:如毛细支气管炎和哮喘，可能是由于胸膜腔内压、肺泡压和肺间质负压加重、肺毛细血管压升高和通透性增加引起的。
（2）发病机制的基本原因是肺毛细血管与间质静水压差（跨壁压差）与胶体渗透压差的平衡受损；近年来，研究认为肺泡毛细血管膜的渗透性也非常重要。通过毛细血管过滤液体的力量(transcapillary filtration of fluid，简称FF) 可用以下公式表示： FF=K[(Pcap-Pis)-δ(πcap - πis)] K过滤系数包括肺毛细血管膜的表面积和渗透性。Pcap肺毛细血管静水压[正常情况下1.3kPa(10mmHg)]，Pis是间质液静水压[正常值不明，一般认为约为-1.3kPa(-10mmHg)]，δ为反射系数，表示跨毛细血管胶体压差，反射膜对蛋白质流动的阻力一般为0.8。πcap是肺毛细血管内的胶体渗透压(通常约为)25mmHg)，πis它是间质液体渗透压（正常值不明，一般为血浆渗透压的一半）。间质液静水压和胶体渗透压不易测量。有些人认为间质液静水压为负，因此，液体从毛细血管移动到间质；间质胶体渗透压约为血浆渗透压的一半，使液体从间质流入血管。结合上述两种压差，液体从毛细血管移动到间质。此外，液体运动受到肺泡毛细血管膜气体界面表面张力的影响。肺泡表面张力促使液体从毛细血管到肺泡，但通常被肺泡压抵消。因此，最终的力向量使液体从毛细血管流向间质，然后从淋巴排出。这是因为毛细淋巴管的静水压与间质相似，胶体渗透压高于间质，因此液体从间质移动到淋巴管。此外，由于淋巴管平滑肌和漏斗样瓣膜的存在及其泵压的作用，有利于间质液引流到淋巴管，防止肺水肿。虽然当肺毛细血管静水压升高或血浆胶体渗透压降低时，水向间质过滤增加，但只有当超过淋巴引流时，液体才开始在间质积累。
儿童肺水肿容易出现呼吸困难发绀，时间过长或严重肺水肿容易因呼吸衰竭而死亡，因此必须高度重视病变。
