为什么肺结核患者与肺结核患者有零距离接触？因为结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病。那些尊重它的人是重要的传染源。肺结核是可怕的，那么肺结核的原因是什么呢？
一、结核菌
属于放线菌，分枝杆菌科分枝杆菌，主要引起人类结核病，牛感染罕见，结核病为需氧菌，不易染色，红色加热染色后，即使用酸性酒精冲洗也不能脱色，因此称为抗酸杆菌镜细长，略弯曲杆菌，对外界抵抗力强，可在阴湿处存活5个月以上，但在阳光下暴露2小时，5％～12％接触甲酚皂(来苏)溶液2～12小时，70％酒精接触2分钟，或煮1分钟，可以杀死，最简单的灭菌方法是直接焚烧带有细菌的痰，结核菌生长缓慢，增殖一代需要15～20一般需要小时才能生长成可见菌落4～6至少需要3周。
结核细菌壁是由聚合物脂肪酸、脂质、蛋白质和多糖组成的复合成分。它与它的致病性和免疫反应有关。在人体内，脂质可引起单核细胞、上皮细胞和淋巴细胞浸润，形成结核结节蛋白，可引起过敏反应。中性粒细胞和单核细胞浸润多糖参与某些免疫反应（如凝聚反应）。结核细菌分为人类、牛类和鼠类，前两类（特别是人类和标准菌株）H37Rv)作为人类结核病的主要病原菌，人类类型类似于牛细菌，对豚鼠有很强的致病性，但人类细菌对兔免疫致病性远强于牛细菌，人类细菌可产生烟酸，牛细菌烟酸试验阴性，饮用未消毒的牛结核病，可能导致肠道结核病感染。
A群：生长繁殖强，存在于细胞外，致病性强，传染性大，多在疾病早期活性病变、空墙或人孔内，易被抗结核药物杀死，特别是异烟肼效果最好，发挥主要杀菌作用，链霉素和利福平也有效，但不如前者好，B群体它是一种存在于巨噬细胞中的细菌。细菌可以通过酸性细胞质生长，但繁殖缓慢。吡嗪酰胺pH<5.5杀菌效果好，C群：偶尔繁殖细菌，存在于干酪坏死炉中，生长环境不利于细菌，结核菌常处于休眠状态，只有偶尔短期生长繁殖，只对利福平等少数药物敏感，B群与C群菌是顽固菌，通常是未来复发的根源，只有暂时休眠，可能存活几个月，几年，也被称为&ldquo持续存活菌&rdquo，D小组：对于休眠菌，病变中少量结核菌完全处于休眠状态，无致病性和传染性，对人体无害，任何药物对其作用，大部分自然死亡或吞噬，很少复发。<5.5时，杀菌效果较好，C群：为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内，生长环境对细菌不利，结核菌常呈休眠状态，仅偶尔发生短暂的生长繁殖，仅对少数药物如利福平敏感，B群与C群菌为顽固菌，常为日后复发的根源，仅暂时休眠，可能存活数月，数年，亦称&ldquo持续存活菌&rdquo，D群：为休眠菌，病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态，无致病力及传染性，对人体无害，任何药物对其作用，多数自然死亡或被吞噬杀灭，很少复发。
以上细菌生长繁殖分组对药物选择具有一定的指导意义。
在繁殖过程中，结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性，耐药性是结核菌的重要生物学特征，与治疗的成败有关，天然耐药菌继续生长繁殖，最终菌群主要是耐药菌（敏感菌被药物淘汰），抗结核药物失效，少量天然耐药菌（自然变异）由于基因突变，通常不会造成严重后果，另一种耐药机制是药物接触结核菌后，一些细菌诱导变异，逐渐适应在含药环境中继续生存（继发耐药性），在固体培养基中每毫升含异烟肼(INH)1&mug，链霉素(SM)10&mug或利福平(RFP)50&mug能生长的结核菌分别称为耐药菌和耐药菌INH菌株对动物的致病性显著降低，耐药性显著降低SM细菌的致病性一般不降低，耐病性一般不降低RFP细菌有不同程度的减少，对RFP及INH同时，耐药结核菌的致病性降低了你单一的耐药性INH者更显着。
患者以前没有使用过药物，但痰细菌耐药，称为原始耐药细菌感染，长期不合理用药，消除或诱导机制，称为继发耐药，许多患者是继发耐药病例，近年来各种药物耐药结核病，成为临床难以治愈的病例，任何药物联合错误、药物剂量不足、用药不规则、中断治疗或过早停药等，都会导致细菌耐药性，耐药的后果必须是近期治疗失败或长期复发，因此避免和克服细菌耐药性，是结核病化学治疗成功的关键。
临床阳性痰菌培养约有5％为非结核分枝杆菌(除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌)，亦是抗酸杆菌，广泛存在于自然界，当机体免疫受损时，可引起肺内及肺外感染，其临床表现酷似结核病，但多数对抗结核药耐药，此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同，例如能在28℃生长、菌落光滑、烟酸试验阴性、耐药接触试验阳性、对豚鼠无致病性等。
二、感染途径
呼吸道感染是肺结核的主要感染方式，飞沫感染是最常见的方式，感染源主要是肺结核患者（特别是痰涂片阳性，未治疗）痰，健康人吸入患者咳嗽、喷雾 喷出的飞沫感染小于10&mug痰滴可以进入肺泡腔，或长时间漂浮在空气中，在室内通风不良环境中，也可以吸入引起感染，感染的次要途径是通过消化道进入体内，少量，毒性弱的结核菌可以被人类免疫防御机制杀死，只有当大量毒性结核菌和免疫力不足，感染后，其他感染方式，如皮肤、泌尿生殖系统等，非常罕见。
三、人体的反应性
(1)免疫和异常反应
人体对结核菌的自然免疫力(先天免疫力)是非特异性的，接种卡介菌或结核菌感染后获得的免疫力(后天免疫力)是特异性的，可以杀死或紧密包围入侵的结核菌，防止其扩散，愈合病变，获得性免疫力明显强于自然免疫力，但两者对预防结核病的保护作用是相对的。人体感染结核菌后，由于免疫力，不会发展成结核病。相反，运动有助于增强免疫力。相反，麻疹、糖尿病、硅肺、艾滋病等慢性病营养不良或使用糖皮质激素、免疫抑制剂等。，降低人体免疫功能，容易被结核菌感染，或者重新活动原有稳定的病变，年龄会影响人对结核感染的自然抵抗力。老年人和儿童容易感染，这与老年人细胞免疫力低下和儿童细胞免疫系统不完善有关。
结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的过敏和吞噬细胞功能的增强。入侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后，抗原信息被处理并传递给T淋巴细胞，使其过敏，当然T淋巴细胞再次接触结核菌，可释出多种淋巴因子(包括趋化因子，巨噬细胞移动抑制因子，巨噬细胞激活因子等)，使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，然后变成类上皮细胞及朗汉斯(Langhans)巨细胞最终形成结核结节，限制病变。
结核菌侵入人体后，结核菌侵入人体后侵入人体4～8身体组织对结核菌及其代谢物的敏感反应称为异常反应，与另一个亚群T淋巴细胞释放的炎症介质、皮肤反应因子和淋巴细胞毒素有关，局部炎症渗出，甚至奶酪坏死，常伴有发热、疲劳、食欲不振等全身症状。此时，如果使用结核菌素进行皮肤试验（详见以下），则可呈阳性反应，注射局部组织充血和水肿，并有大量过敏T淋巴细胞浸润，人体对结核菌及其代谢物的免疫反应，属于第一Ⅳ类型（迟发型）变态反应，感染结核菌后，皮肤结节性红斑、多发性关节炎或疱疹性结合膜炎，均为结核病变态反应的表现，常发生在原发性结核病感染患者。
结核菌肽、多糖复合物与反应有关，蜡和结核蛋白与异常反应有关，导致抗原成分不同，但免疫和异常反应往往同时存在，如接种卡介苗可产生免疫，结核菌素反应（异常反应）也呈阳性，两者的出现也可能与身体不同T淋巴细胞亚群产生的淋巴因子与免疫对人体的保护有关，而异常反应通常伴有组织损伤，对细菌也有害。严重疾病、营养不良或使用免疫抑制药物可削弱免疫力，同时抑制异常反应，表现为对结核菌试验无反应。当全身条件改善或停止使用抑制免疫反应的药物时，随着免疫和异常反应的恢复，结核菌素反应也变为阳性，有时免疫和异常反应不平行，这与人体复杂的内外环境、药物的影响、感染细菌的数量和毒性有关。简而言之，入侵结核菌的数量、毒性和人体免疫力以及异常反应的水平决定了感染后结核病的发生、发展和转移。当人体抵抗力处于劣势时，结核病往往容易发展相反，感染后不容易发生，即使发病相对较轻，也容易治愈。
(二)初感染和再感染
给豚鼠接种一定量的结核菌，前几天没有明显反应，约10～14几天后，局部注射红肿，逐渐形成溃疡，持久，结核菌繁殖，到达局部淋巴结，沿淋巴结和血液循环传播到全身，豚鼠容易死亡，表明豚鼠对结核菌没有免疫力。
注入同量结核菌4～6豚鼠体内有少量结核菌感染，其反应明显不同于上述，注射后，动物热，2～3几天后，局部注射组织红肿、溃疡、坏死等剧烈反应，但很快愈合，痂，局部淋巴结不肿大，不发生全身性结核传播，不死亡，局部剧烈异常反应，通常容易愈合，无全身传播，是豚鼠对结核菌免疫的结果，结核菌再感染和初感染的身体表现出不同的反应，称为科赫(Koch)现象。
肺部第一次（通常是儿童）感染结核菌（初始感染）后，细菌被吞噬细胞携带到肺淋巴结（淋巴结肿大），并可在全身传播（隐性细菌血症）。此时，如果身体免疫力低下，可能发展为原发性进行性结核病，但在成年人（通常在儿童时期有轻度结核感染或接种卡介苗），身体有一定的免疫力。此时，再感染不会引起局部淋巴结肿大，也不容易在全身传播。然而，在再感染中，局部组织反应剧烈，病变多渗出，甚至酪状坏死，溶解形成空洞。
一、结核病的基本病理变化
人体免疫力和异常反应、结核病入侵的数量和毒性与结核病的性质和范围密切相关，从一种病理类型到另一种类型的可能性和速度，因此病理过程相当复杂，结核病患者肺部的基本病理变化不一定全部出现。
(一)以渗出为主的病变
表现为充血、水肿和白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，然后逐渐被单核细胞（吞噬细胞）所取代。吞咽的结核菌可以在大单核细胞中看到。渗出性病变通常发生在结核炎症的早期或病变恶化时，也可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可以完全消散和吸收。
(二)增生为主的病变
一开始，可能会有一个短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬和消化结核菌时，细菌的磷脂成分使大单核细胞的形状变大和扁平，类似于上皮细胞，称为&ldquo类上皮细胞&rdquo，朗汉斯巨细胞可以出现在类上皮细胞聚集成团的中心。后者可以将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞。淋巴细胞通常在其周围形成典型的结核结节，这是结核病的特征性病变。&ldquo结核&rdquo因此，结核病通常不容易在结核病结节中找到，增生病变主要发生在细菌数量少、人类细胞介导免疫优势的情况下。
(三)变质病变(干酪样坏死)
经常发生在渗出或增生性病变的基础上。如果身体抵抗力降低，细菌过多，异常反应强烈，结核菌在渗出性病变中战胜巨噬细胞后继续繁殖，使细胞浑浊肿胀，脂肪变性，溶解破裂，直到细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白质溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。由于脂质含量高，病变在肉眼观察下呈黄灰色。
以上三种病变可以同时存在于肺病变的历史中，但通常有一种是主要的，如渗出性和增生性病变的中心，少量的酪状坏死和变质，通常伴有不同程度的渗出和结核结节的形成。
二、结核病变转归
酪状坏死病变中结核菌的大量繁殖导致液化，这与中性粒细胞和大单核细胞的渗透有关。液化酪状坏死部分可被吸收，部分由支气管排出后形成空洞，或在肺部引起支气管扩散。当人体免疫力增强并使用抗结核药物治疗时，病变可以逐渐愈合，渗出性病变可以通过单核逐渐愈合-吞噬细胞系统的吞噬作用，吸收消散，甚至无疤痕，小奶酪坏死或增生性病变治疗后也可缩小，吸收，只留下轻微纤维疤痕，病变在愈合过程中常伴有纤维组织增生，形成索状疤痕，奶酪病变也可因失水、收缩和钙盐沉着而愈合，最终形成钙化，
三、结核病灶的传播和恶化
当人体第一次感染结核病时，结核病可以被细胞吞噬，通过淋巴管进入肺淋巴结，少量结核病可以进入血液循环扩散到全身，但可能没有明显的临床症状（隐性菌血症），如果坏死病变侵蚀血管，结核病可以通过血液循环，引起全身小米结核，如脑膜、骨、肾结核等，肺结核可以沿支气管扩散，在肺的其他部位形成新的结核病变，吞下大量结核痰进入胃肠道，也可引起结核、腹膜结核等，结核可直接扩展到胸膜，引起结核性胸膜炎。
结核病病变的演变与全身免疫功能和局部肺免疫力有关。纤维化是免疫力强的表现，而空洞形成往往表示免疫力低下。
结核病是人类疾病中最古老的传染病之一。人类已经斗争了几千年，但结核病仍然在世界各地流行。控制结核病流行的基本原则是控制传染源，切断传染途径，增强免疫力，减少易感染。接种卡介苗是预防的重要途径之一。
