小儿喘息样支气管炎是由什么原因引起的？

       (一)发病原因如下:

       1.感染因素 可由多种病毒和细菌感染引起。常见的有合胞病毒、腺病毒、鼻病毒和肺炎支原体。大多数病例可以在病毒感染的基础上并发细菌感染。

       2. 婴儿气管和支气管狭窄，周围弹性纤维发育不完善，粘膜易感染或其他刺激肿胀充血，导致管道狭窄，分泌物粘稠，不易排出，产生喘息声。

       3.过敏体质因素 婴幼儿患病毒感染者甚多，仅一小部分患儿呈喘息样支气管炎表现，提示同一病毒在不同个体中所产生的不同病理生理改变和临床表现，与机体内在因素密切相关，如近年发现合胞病毒引起的喘息样支气管炎患儿出?a href="http://jbk.39.net/keshi/waike/gc/9d195.html " target="_blank" class=blue>痔匾煨陨gE抗体，鼻咽分泌物中的组胺浓度明显高于同样感染但无喘息的儿童。其亲属通常有过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘等过敏性疾病史，约30％左右儿童患有湿疹、血清 IgE含量普遍增加。

       (二)喘息性气管炎的发病机制与哮喘相似。近年来，对哮喘的发病机制进行了广泛的研究，大致有以下三个方面。

       1.变态反应 是某些哮喘支气管炎和支气管哮喘的主要原因。变态反应是指身体与外部抗原接触的反应变化，这种反应变成了一种特殊的免疫反应类型。可分为4种类型，即快速过敏反应、细胞溶解、免疫复合物和延迟发型。过敏性哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ类型反应异常。过敏体质患者接触特定抗原，体内产生反应素抗体，即免疫球蛋白E(IgE)。正常人血清的含量很小(0.01～0.09mg )，IgE靶细胞膜上的特殊受体，如支气管粘膜和粘膜下层的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞（每个嗜碱性细胞表面有4万个）～10万受体)结合产生致敏作用。支气管的张力主要取决于细胞内环腺苷酸(cAMP)调整环鸟苷酸的绝对值和比值变化，cAMP的增高可稳定肥大细胞，抑制化学活性物质的释放，特异性IgE分子的Fc细胞表面能牢固吸附段，Fab段则与抗原反应(通常两个)IgE激活肥大细胞的酶反应，使细胞膜钙通道打开，钙离子进入细胞，激活钙调素等细胞浆中的钙结合蛋白，然后激活磷酸二酯酶，促进cAMP水解。由于cAMP浓度降低，破坏了肥大细胞中颗粒的稳定性，导致组胺、慢反应物质、缓激肽和嗜酸性超化因子等脱粒和化学活性物质的释放(ECF-A)等等，这些介质可以刺激迷走神经的进入，引起支气管痉挛，组胺可以增加毛细血管的渗透性，引起组织水肿，慢反应物质主要导致持续的支气管收缩。ECF-A选择性吸引嗜酸性粒细胞，导致敏性组织损伤。首都儿童研究所等研究证实，儿童哮喘支气管炎和哮喘血清中存在螨特异性IgE，及蒿属花粉特异性IgE，尘螨和蒿属花粉与哮喘支气管炎和哮喘的发病密切相关。阿司匹林等药物性哮喘可引起哮喘，其发病机制是阿司匹林抑制环加氧酶，从而抑制前列腺素(PG)，特别是PGE因为PG花生四烯酸可以通过脂氧合酶合成白细胞三烯(LT)，主要成分LTC4、LTD4、LTE4，这种慢反应物质可以使支气管平滑肌强烈而持久地收缩。IgE外，已有学者发现IgG亚群之一的IgG4也可诱发第Ⅰ变态反应。SIgA它是防止细菌和病毒入侵粘膜的免疫因素。北京儿童医院检测哮喘儿童唾液SIgA，结果明显低于正常，提示SIgA缺乏或减少与哮喘的发病密切相关。婴儿合成SIgA能力差，容易感染呼吸道，外部抗原也容易通过呼吸道进入体内，导致体内特异性IgE因此，哮喘性支气管炎和哮喘患者数量增加。最近有人认为，IgG及IgM它在哮喘发病中起着一定的作用。当儿童吸入过敏抗原时，出现迟发性哮喘反应。Gallrame肺基底膜发现了哮喘患者肺穿刺活检。C3 的存在表明补体和免疫复合物参与了发病过程Ⅱ变态反应的表现。

       2.肾上腺能受体的作用 有些人认为哮喘的各种诱因通过一种共同的方式，即哮喘呼吸道对各种诱因的反应增加，并在低阈值的刺激下引起平滑肌痉挛。呼吸道由独立的神经控制。当迷走神经兴奋时，平滑肌收缩，交感神经兴奋使平滑肌放松。很少有交感神经直接分布在支气管中，但分布在胆碱能神经节中。通过传输消除迷走神经冲动引起的支气管收缩，主要通过循环中的儿茶酚胺和丰富的β受体起作用。已知呼吸道中至少有四种受体，即β受体，α受体、M受体和H这四种受体都与呼吸功能有关，β受体与H2当受体兴奋时，通过细胞cAMP含量增加导致支气管平滑肌松弛，对其它收缩物质产生拮抗作用。α与M通过减少受体与相应的激动药物的结合cAMP提高环磷酸鸟苷水平和环磷酸鸟苷水平(cGMP)支气管痉挛的含量。HI受体接受肥大细胞释放的组胺，使支气管痉挛和水肿。正常情况下，呼吸道主要是β受体，从气管到末梢细支气管平滑肌细胞上β受体的密度越来越高，90％以上的β受体是β2亚型。因此，支气管平滑肌主要依靠β在循环中接受儿茶酚胺β受体刺激药物保持气道舒张。β体常减少。大致有三种理论：

       (1)β受体反应性降低理论。

       (2)受体转变理论。

       (3)β受体本身的抗体理论。可见肾上腺受体与哮喘关系最密切。

       3.早在1650年，遗传因素 Sennetus连续三代哮喘患者出现在妻子家中。William发现有哮喘患者50％近亲有过敏病史。上海医科大学儿科医院的调查结果显示，哮喘儿童各级亲属哮喘的发病率明显高于对照组，随着亲属的接近而增加，即亲属越接近哮喘，哮喘与遗传密切相关。目前，世界一致同意哮喘是一种多基因遗传疾病，其遗传规律相对复杂。从家庭分析的角度来看，有以下特点：

       (1)亲属发病率往往高于群体发病率，亲属关系越近，发病率越高。

       (2)在某一家庭中，如果病人数量较多，其亲属的发病率也越高，反之亦然。

       (3)在某个家庭中，如果病人病情越严重，亲属的发病率就越高，反之亦然。

       (4)当某些多基因遗传疾病的群体发病率存在性别差异时，少发性别患者的亲属发病率较高。