红斑狼疮的病因尚不清楚。皮肤病学家认为，红斑狼疮的病因与遗传因素、外部环境因素、自身免疫和内分泌因素有关。红斑狼疮的病因是什么？让我们来介绍一下。
一、遗传背景 这种疾病的发病率在不同种族和不同株的小鼠中有所不同(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE家庭调查显示的症状SLE中约一、二级亲属10％～20％可发生类似疾病，部分高球蛋白血症，各种自身抗体和T抑制细胞功能异常等。单卵双生发病率达到一致性24％～57％，双卵双胎为3％～9％。HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2、-DR3有些病人可以合并补体C2、C4缺损，甚至TNFa多态性明显相关；近发现纯合子C2缺乏基因，以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE易感性也是相关的，TNFa低水平可能是狼疮肾炎的遗传基础。上述提示SL根据华山医院对100例的遗传倾向，SLE家庭调查是多基因遗传，环境因素也起着重要作用。
二、药物 有报告在1193例SLE在发病率中，药物相关者占3％～12％。药物致病可分为两类，第一类是诱发SLE青霉素、磺胺、保太松、金制剂等有症状的药物。这些药物进入体内，首先引起异常反应，然后刺激狼疮的质量或潜在的SLE病人有特发性SLE，或已有的SLE随着病情的恶化，停药通常不能阻止病情的发展。第二类是引起狼疮样综合征的药物，如盐酸唑嗪（肼苯达嗪）、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因钠、异烟肼等。在长期和大剂量使用后，患者可能会出现SLE临床症状和实验室变化。他们的致病机制不太清楚：例如，氯丙嗪被认为是双链NDA慢慢结合UVA照射和变性DNA快速结合，临床上暴露在阳光下的皮肤可以使双链DNA变性，容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质；另一达嗪与可溶性核蛋白的结合，可以增强体内组织成分的免疫原性。这种药物狼疮样综合征可以在停药时自行消退或残留少数症状。HLA分型示DR4阳性率显著增加，被认为是药源性的SLE遗传素质。狼样综合征与特发性红斑狼疮的区别在于：①青海 临床累及肾、皮、神经系统少；②年龄较大；③病程短而轻；④不减少血中补体；⑤血清单链DNA抗体阳性。
三、感染 有人认为SLE其发病率与某些病毒（特别是慢性病毒）感染有关。类似的包含体物质可以从患者肾小球内皮细胞浆和血管内皮细胞中发现。同时，患者血清对病毒的滴度增加，特别是麻疹病毒和副流感病毒ⅠⅡ型、EB此外，病毒、风疹病毒和粘性病毒也存在于患者的血清中dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗体存在，前者通常只能在病毒感染染的组织中找到。在电镜下观察这些包含体样物质的小管网结构和直径20～25mu;m，成簇分布，但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全脑炎中可亦可见到。曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功，故这些物质与病毒关节有待证实。近有人提出SLE的发病与C型RNA病毒关系密切。作者有47例。SLE测定血清干扰素的结果72.3％增高，属alpha;类型，含酸稳定性和酸不稳定性，干扰素浓度与疾病活动平行。alpha;白细胞受病毒、多核苷酸或细菌脂多糖刺激后产生型干扰素，间接提示病毒感染的可能性。也有人认为LE与结核病或链球菌感染有关。
物理因素 紫外线可诱发皮损或加重原有皮损，少数病例可诱发或加重系统性病变约1/3SLE患者对阳光过敏，Epstein紫外线照射皮肤类型LE大约有一半的患者患有临床和组织学上的典型皮肤损伤。两个月后，皮肤荧光带试验呈阳性，如提前服用阿的平预防皮肤损伤。正常皮肤的双链DNA无免疫原性，紫外线照射后发生二聚化，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较强的免疫原性分子，LE患者证实有修复二聚化DNA缺陷。也有人认为紫外线首先损伤皮肤细胞，抗核因子可以进入细胞，与细胞核发生作用，造成皮肤损伤。寒冷和强烈的电光照射也会诱发或加重疾病。一些局限性盘状红斑狼疮暴露在阳光下后可演变为系统性，从慢性到急性。
五、内分泌因素 鉴于这种疾病的女性明显多于男性，且多发生在生育期，雌激素与这种疾病有关，通过阉割动物，雌激素NZB小鼠病情缓解，雄鼠病情恶化，支持雌激素的作用。此外，口服避孕药可诱发狼疮样综合征，即15岁以下和50岁以后无性腺活动期间的疾病明显减少。有20名男性作者SLE发现定性激素水平50％血清雌二醇水平增加(对照组)5％增高)，65％(对照组)10％降低)，雌二醇/睾酮的比例高于健康对照组。上述图像都支持雌激素。怀孕期间SLE疾病的变化也与性激素水平的增加有关。此后，由于孕酮水平的快速增加，孕酮/雌二醇的比例相应增加，病情相对稳定，产后孕酮水平降低，病毒可能再次加重。最近的发现SLE患者血清泌乳素值高，导致性激素继发性变化，需要进一步研究。
六、免疫异常 一个具有LE在上述诱因的作用下，遗传素质的人会紊乱身体的免疫稳定功能。当遗传因素强时，弱的外部刺激会导致疾病。相反，当遗传因素较弱时，其发病率需要强烈的外部刺激。身体的免疫稳定性紊乱会导致免疫系统的调节缺陷和抑制T细胞的丧失不仅在数量上，而且在功能上也减少了，使其无法调节产生自身抗体的潜力B淋巴细胞会导致大量自身抗体的形成和疾病。狼疮鼠早期发现有人B细胞过度活跃，但没有调节T细胞缺陷，提出自身抗体的产生B淋巴细胞株，逃脱了T细胞的控制和调节是T当淋巴细胞调节功能正常时，也会产生自身的抗体，即所谓的SLE的B细胞逃脱理论。有人认为是辅助的。T细胞功能过强，导致免疫调节障碍，产生大量自身抗体。也有人建议单核细胞或巨噬细胞可能活力过大，通常会产生刺激辅助因素的某些因素T细胞，或直接刺激B提出细胞，引起自身免疫。ldquo;禁株学说rdquo;人们认为身体免疫稳定紊乱会导致免疫稳定T、B细胞比例失调或B辅助/诱导细胞与T抑制/细胞毒性细胞比例失调，导致禁株淋厂细胞失控，过度增殖导致自身免疫病变。
通过文章的介绍，我们发现遗传因素是引起红斑狼疮的首要原因，特别是系统性红斑狼疮具有家族遗传性，红斑狼疮的发生还和感染病毒、内分泌因素有关，环境因素是引起红斑狼疮的直接因素。
