高血脂的有关发病原因

       熟悉一些疾病的病因有助于医务人员的研究。通过这些理解，我们可以开发相关的预防和治疗，并将其应用于患者，这将大大提高他们的治疗效果。以下是高脂血症的原因。

       高脂血症原发性或继发性血脂蛋白水平升高。

       血脂主要包括胆固醇(或称总胆固醇TC)甘油三酯存在于血液循环中，并与蛋白质结合成脂蛋白等大分子运输.脂蛋白的主要分类---乳糜粒，密度极低(前-β)脂蛋白(VLDL)，低密度(β-)脂蛋白(LDL)，和高密度(a-)脂蛋白(HDL)---这些蛋白质是密切相关的，在物理化学特性（如电泳运动率和超速离心分离后的密度）方面，分类通常是.血液中的主要脂蛋白转移为甘油三酯，乳糜颗粒是最大的脂蛋白携带者。外源性甘油三酯通过胸导管到静脉系统，在脂肪毛细血管和肌肉组织中，90％乳糜甘油三酯通过一组特定的酯酶转移，乳糜颗粒被水解成脂肪酸和甘油，用于脂肪细胞和肌肉细胞的利用或储存。这种脂肪酶迅速使VLDL中密度脂蛋白中的内源性甘油三酯降解(IDL)甘油三酯和脱辅基蛋白的丧失，2~6小时内IDL通过分离更多的甘油三酯油三酯LDL，LDL血浆半衰期为2~3天，VLDL为血浆LDL主要来源。

       LDL排泄不太清楚，肝脏清除约占70％，清除循环中大多数活性受体位点LDL，这些点在肝细胞和特定的和载脂蛋白中B(apoB)细胞表面的组合，和LDL相关配体，LDL则和LDL受体结合量很少，但重要的部分LDL循环中的非-LDL巨噬细胞可以移动到动脉壁上，成为动脉硬化斑上的泡沫细胞。

       高脂血症VLDL产生过多或清除障碍，VLDL转变成LDL过多所致.肥胖、糖尿病、酒精过量、肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过多，LDL和TC增加通常与血高甘油三酯有关。LDL清除障碍和apoB与结构缺陷有关.此外，清除障碍也可能是因为LDL由于基因或饮食因素，受体数量减少或功能异常(活力减少)。LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常的遗传原因---基因缺陷的常见机制会在以下描述。

       当食物中的胆固醇(乳糜颗粒的残留部分)到达肝脏时，细胞中的胆固醇(或肝细胞中的胆固醇代谢物)升高抑制LDL-受体合成也抑制 LDL受体数量的下降导致基因转录和血浆LDL和TC水平增高.饱和脂肪酸也使血浆LDL和TC提高水平，使其发挥作用机制LDL受体功能下降.在美国，食物胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量非常高，LDL血浆水平可高达25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---这显著增加了冠心病的发病率。

       以上是介绍高脂血症的原因。当我们对高脂血症的原因有足够的了解时，我们的帮助可以更有效地帮助那些患有高脂血症的患者。谢谢你阅读小边的文章，我希望这篇文章能对你有所帮助。