艾滋病是一种几乎每个人都害怕的疾病，严重时会导致死亡。许多人对这种疾病没有深入的了解，也不知道它是如何引起的。所以，下面将详细介绍艾滋病的原因，我希望能帮助你。
发病机制
(1)病毒感染过程
1.原发感染
HIV在易感细胞表面的受体的帮助下胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，局部淋巴结可在24-48小时内到达，病毒成分可在外周血中检测约5天。然后是病毒性血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞的感染过程中
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，靶细胞被选择性吸附CD4宿主细胞在辅助受体的帮助下进入受体。成熟的病毒颗粒通过环化、整合、转录、翻译、组装、成熟和发芽形成。
3.HIV感染后的三种临床转归
由于免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，临床上可表现为典型进步者、快速进步者和长期不进步者。
(二)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，主要是特异性免疫反应。人体免疫系统主要针对特异性体液免疫和特异性细胞免疫HIV蛋白质的各种特异性抗体和特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应及CTL抑制病毒复制，直接或分泌各种细胞因子（如肿瘤坏死因子、干扰素等）。
(三)免疫病理
1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为三个阶段：①急性感染期：CD4+ T短期内淋巴细胞数量迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复到正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，主要是在800～350/mm3此期持续数月至十几年，平均持续约8年；③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次迅速减少，多为350/mm3部分晚期患者降至200/mm3并迅速减少。
2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞替代、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2减少和失去抗原反应活化能力HIV/AIDS患者易发生各种感染。
3.激活异常免疫
HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR免疫激活标志物水平异常上升。异常免疫激活不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。
4.免疫重建
指上述抗病毒治疗后HIV免疫异常变化可恢复正常或接近正常水平，与艾滋病有关的各种机会性感染和肿瘤的发病率下降，艾滋病患者的死亡率和发病率下降。但抵抗力HIV治疗不能使所有艾滋病患者免疫重建，也不能重建抗性HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV这意味着患者需要长期维持用药.
病理变化
(1)免疫系统病理变化包括:HIV相关淋巴结病、脾淋细胞高度耗竭、儿童胸腺过早退化、晚期骨髓细胞减少等。
（2）临床病例变化：艾滋病是一种涉及皮肤粘膜、淋巴结、眼睛、呼吸系统、消化系统、神经系统、 泌尿系统等全身多器官系统的疾病。除免疫系统病变外，还包括多系统机会性感染（如病毒、细菌、真菌和原虫）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和宫颈癌），构成了艾滋病复杂的临床病理变化。
通过以上介绍，相信大家对艾滋病的病因都有一定的了解。艾滋病虽然是一种可怕的疾病，但时代在进步，医学在发展。艾滋病已经从致死性疾病转变为可控慢性病。只要及时治疗，还是可以控制的，不要消极对待！
