高原肺水肿是什么原因引起的

       对于高原肺水肿，它是一种由于高原产生的各种不适，包括静息时呼吸困难、胸闷压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰等不良症状。但是，该疾病是什么原因引起的呢，，其发病机制是什么呢，详细了解请看下面介绍。

       (一)病因

       这种疾病常由上呼吸道感染、疲劳、过度活动和寒冷引起。近年来，由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率显著降低。

       (二)发病机制

       高原肺水肿的发病机制尚不清楚，单一机制难以解释。以下因素可能与本病的发病机制有关。

       1.肺动脉高压 经右心导管和彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿明显高于海拔高度相同的正常人，部分易感肺循环压可超过体循环压。因此，肺动脉高压是发病的基本因素。4700m高原肺水肿伴脑水肿患者肺动脉压采用右心导管测定，急性期肺动脉压平均为 41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren平均肺动脉压为5例再入性高原肺水肿导管检查45mmHg，其中一高达 66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩引起的，但仍有很多争论。Hultgren建议低氧性肺血管收缩导致肺血管床阻塞不均匀(heterogeneous obstruction)，导致区域性微循环血流量减少或堵塞。但未堵塞区域的毛细血管容易被动扩张，血量增加，血流加速，导致毛细血管血容量和压力增加，液体泄漏。肺微循环压的突然升高会直接损害血管内皮细胞和(或)肺泡上皮细胞，导致血管渗透性增加。

       2. 典型的肺高灌注 高原肺水肿患者X线性迹象是肺散在片状或云阴影中，这可能是由于肺血管床阻塞不均匀，肺血流分布不均匀引起的。据报道，先天性肺动脉缺损患者对肺水肿更敏感，因为心脏输出的所有血液都进入肺的一侧，然后肺部灌注过多。此外，高原肺水肿患者使用扩血管药物后，肺动脉压，特别是微循环压力和血流量显著降低。这些数据足以表明，肺液过多是高原肺水肿的重要因素。

       (1)急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，显著增加肺血流量。

       (2)缺氧导致肺肌性小动脉不均匀收缩，而不是毛细血管前细小动脉等肌性血管(Precapillary arteriole)由于肺动脉高压的影响，该地区的血流增加，导致肺内高灌流(Overperfusion)。

       （3）由于凝血和纤溶机制的障碍，肺细小动脉和毛细血管中的微血栓形成，阻断血流，导致肺部所有血液转移到未阻塞的区域，导致局部毛细血管的血流和压力突然增加，水渗入间质和肺泡。过去，人们认为高原肺水肿是由肺动脉高压引起的低蛋白流体静态水肿(hydrostatic edema)。近代研究表明，它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿(high-permeability edema)。Schoene经支气管镜检查，高原肺水肿患者肺泡冲洗液中蛋白质含量明显高于对照组，含有大量红细胞、白细胞和巨噬细胞。尸检发现，肺水肿中蛋白质含量明显增加，肺泡散在性出血，血管壁有纤维蛋白渗出和透明膜形成。血管渗透性增加的机制尚不完全清楚。West当兔肺毛细血管压超过电子显微镜时，用电子显微镜观察到50mmHg当毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏时，血管渗透性显著增加。目前认为，肺内高流量引起的微血管切应力(shear forces)肺动脉高压会对毛细血管壁造成机械损伤，因此，血管内皮细胞、血小板、白细胞释放各种趋势因子(drived factor)如一氧化氮，内皮素-1等等。这些因素会导致毛细血管膜张力下降(stress failure)，毛细血管扩张，管壁变薄，内皮细胞间隙变大，导致血管通透性增加。

       3.与高原习服者相比，未习服者显示通风调节异常 HVR应钝化。Matsuzawa研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应，导致患者组HVR应斜率 (△VE/△SaO2)明显低于对照组(P<0.01)，两组之间的高碳酸通无明显差异。Selland高原肺水肿易感者8人，其中 5人HVR减弱。一般来说，人体进入高原后，由于周围化学感受器受到低氧刺激，肺通气量增加，肺泡氧分压增加。然而，由于通气量不增加，肺泡氧分压降低，导致严重缺氧，特别是夜间严重低氧血症；这与夜间高原肺水肿一致。但也有一些HVR到达高原后，减弱者没有肺水肿。HVR可能对高原肺水肿的发生起次要作用。<0.01)，而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异。Selland检查8名高原肺水肿易感者，其中有 5名出现HVR减弱。一般讲，人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺通气量增加，肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不增加而肺泡氧分压降低，从而导致严重缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症;这与高原肺水肿常在夜间发生相符。但也有些HVR减弱者到达高原后并不发生肺水肿。因此，HVR对高原肺水肿的发生可能起次要作用。

       4.最近的日本学者Hanaoka(1998)发现，与正常人相比，人类白细胞抗原更容易患高原肺水肿。(HLA)出现率明显增加。HLA它是一种复杂的基因系统，可以控制细胞表面抗原的产生。它有许多亚型，包括A、B、C、D。D亚型包括DR、DQ和DP 3个位点。控制人类免疫反应的基因位点是D位置点。高原肺水肿患者HLA-DR6和(或)HLA-DQ4两个亚型明显高于对照组 (P<0.01)。DR6和(或)DQ4与阴性患者相比，前者表现出较高的低氧性肺血管收缩反应(肺动脉高压)和较低的HVR，提示HLA可能与肺动脉高压有一些内在联系。过去，人们发现肺动脉高压、胶原病和艾滋病引起的肺动脉高压与HLA特别是DR6这可能与免疫遗传有关。高原肺水肿患者HLA这种疾病的增加是否也能反映与免疫遗传有关，还有待研究。<0.01)。DR6和(或)DQ4阳性者与阴性者相比，前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应(肺动脉高压)和较低的HVR，提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系。以往有人发现，原发性肺动脉高压、胶原病和艾滋病等引起的肺动脉高压与HLA有关，特别是DR6的频率最高，这可能与免疫遗传有关。高原肺水肿病人HLA的增高是否也可反映本病与免疫遗传有关，有待研究。

       急性高原肺水肿的主要病理变化为肺水肿、肺栓塞和肺梗死。肺组织充血水肿高，肺重量比正常人大2～4两倍。气管和支气管充满粉红色泡沫液体，肺泡腔充满水肿液，肺泡壁增厚。肺小动脉和毛细血管扩张、充血和破裂，以及管腔广泛的微血栓形成。肺泡中纤维蛋白的渗出和透明膜的形成与新生儿的透明膜相似。左心正常；右心室、右心室和主肺动脉扩张。

       高原肺水肿对患者危害较大，需要重视。通过以上病因分析，希望大家对疾病有新的认识，尽量远离这些致病因素，预防疾病。