微小病毒感染是由什么原因引起的？

       (一)病因

       目前已知的小病毒是最小的DNA病毒早就知道小病毒可以在小哺乳动物中引起疾病，只有近20年才知道有些病毒可以感染人类并致病。1975年Cossart首先，供血员血液中发现直径为20~25nm圆形病毒颗粒经形态、生化、遗传特征分析属于微小病毒，命名为人类微小病毒B19。这种病毒很快在两名发热士兵的血液中发现，并开始澄清病毒对人类的致病性。该病毒有一个裸露的核壳，含有单股DNA，其大小为5.45kb，有独立复制的能力。1981年，镰状细胞贫血再障碍儿童血液检测到B19抗原在接下来的几年里从加拿大、日本、英国、瑞典、美国等地的再障碍危象、传染性红斑、紫癜等患者的血液中检出B19初步认为抗原B19与这些疾病有关。1985年Anderson等报道用B19进一步肯定了7名志愿者的感染试验结果HPV B19引起这些疾病的病原体。该病毒尚未组织培养，只能在人骨髓细胞中生长和复制。60℃ 12h不能灭活，对甲醛敏感。

       (二)发病机制

       Anderson7名志愿者接种了鼻腔B19病毒发生后6~7天，原血无抗体的5名受试者在血液中被发现HPV-B19 DNA，1011基因组复制/第8~9天病毒量达到高峰ml，病毒也在三例鼻咽漱液中检测到DNA。出现在第二周IgM抗体出现在第二周末和第三周初IgG抗体。病毒血症持续约1周。此时，受试者发烧，全身不适，2~3天后出现皮疹，其次是关节疼痛。同时，血红蛋白每天可以减少13~18g/L，网状红细胞计数明显减少，白细胞和血小板也略有下降，血象变化一周后即可恢复。原来血液中有抗性B19 IgG两名抗体受试者既无症状，也无血液检测B19 DNA。病毒血症期患者的血清可以抑制体外红细胞的聚集。加热血清56℃ 30min不能灭活。对再障碍危象患者进行骨髓检查，发现红细胞系明显减少，其他细胞系变化不大。因此，该病毒主要侵犯骨髓造血系统中的红细胞系，红细胞的原始阶段，可能是主要的靶细胞。红细胞上的糖苷酯(glucoside)对于病毒受体，病毒感染后会裂解红细胞。因此，红细胞减少了。这种对骨髓造血功能的抑制作用持续了一周。对造血功能正常者有轻微影响，对红细胞寿命缩短的溶血性贫血患者有再生障碍的可能性。此外，病毒可以侵犯身体的各种器官和组织，并且已经死亡B19心、脑、肝、肾、肺、脾等严重感染者组织中检测到B19 DNA;电镜显示心肌炎死者心肌结晶病毒；从皮疹中发现血管内皮细胞、汗腺和导管上皮细胞，因此病毒可能有直接的致病作用。B19病毒感染可导致干扰素等细胞因子γ等的产生，IgM和IgG特异性抗体的出现会导致免疫介导的病理变化，关节病可能是由免疫复合物引起的。许多研究已经证明了B19部分患者感染后可长期携带慢性病和(或)病毒，免疫功能低下为主要原因，免疫功能正常的患者也可长期携带病毒，原因尚不清楚。有人从健康骨髓提供者的骨髓中检测出来B19 DNA，骨髓有可能是B19病毒长期存活的地方。