(一)病因
1.自身免疫 已被证明与自身免疫密切相关。妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性患者产后甲状腺炎的发病率高达30％～50％。
2.遗传研究表明，该病具有HLA抗原多态性。
3.碘 过量碘会诱发产后甲状腺炎。
4.既往有Graves女性有病史，产后无症状甲状腺炎尤为常见。
(二)发病机制
1.自身免疫 已被证明与自身免疫密切相关。妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性患者产后甲状腺炎的发病率高达30％～50％。产后TPOAb高水平的人往往表明产后免疫反弹和免疫介导的甲状腺损伤严重。近年来，一些人还注意到，甲状腺炎可能发生在妊娠早期自然或选择性流产（包括异位妊娠）后一年内，类似于产后甲状腺炎，妊娠前抗体阳性患者流产的风险是抗体阴性患者的两倍。非足月妊娠的免疫变化足以导致产后甲状腺炎。
2.基因 研究表明，该病具有HLA抗原多态性。
大量的临床和实验室研究也提示Hashimoto甲状腺炎和这种疾病可能有共同的原因。
HLA抗原与产后甲状腺炎相关性的解释可能是：
(1)该病位点HLA位点连锁不平衡。也可能。HLA直接作用于疾病过程。
(2)HLA多态性可能是影响抗原细胞特殊系列抗原肽能力的因素，从而调节疾病的易感性。
3.碘 过量碘会诱发产后甲状腺炎。甲状腺功能减退最有可能发生在日碘摄入量高于其日需量的妇女。
产后疾病的原因一般认为，在怀孕期间，母亲有免疫耐受性(CD4阳性细胞比例下降，NK胎儿移植允许细胞活动受到抑制等。).产后母亲免疫减弱的问题，包括胎盘因子和胎儿抑制T细胞活性和其他问题尚未被理解。产后抑制作用的减弱加剧了免疫反应，即产后体液和细胞免疫反弹引起了产后甲状腺炎的发生。妊娠期甲状腺抗体检测较多，表明有亚临床免疫性甲状腺炎，产后恶化。
在甲状腺毒症阶段，推测甲状腺的甲状腺抗体破坏机制会导致甲状腺碘蛋白泄漏和循环。释放的激素可能是大分子复合物，这需要酶的催化。现阶段血液中甲状腺球蛋白显著增加，碘排泄率增加支持这一解释。或者可以解释为补体攻击甲状腺滤泡的结果。
既往有Graves产后无症状甲状腺炎尤其常见于有病史的妇女。研究表明，产前有Graves病病史，产后甲状腺功能亢进再发时吸碘率检查结果或高或低，提示可能合并无症状甲状腺炎，但是，后者存在时间一般较短，易于忽略。同时，后者又可推迟或掩盖Graves疾病的发生和发展。产后甲状腺炎的合并可能是Graves疾病加重或复发的主要原因。其中一些患者是由产后甲状腺炎引起的TSAb碘摄入量降低，另一部分可能只有轻度甲状腺损伤，对抗体刺激有反应，导致不同的临床现象。一些作者认为这种疾病的存在和存在Graves伴有正常碘摄入的产后妇女可能会发生疾病激活。
甲状腺病理检查表明，有限或广泛的淋巴细胞和浆细胞渗透到甲状腺组织中，有时可以看到中央透明的滤泡。无头发生长中心和淋巴过滤器。
有些人认为这种疾病是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的变异。
