巩膜炎的病因

       巩膜炎的病因不明，有时不仅找不到原因，甚至巩膜、上巩膜、球筋膜或眶内其他部位的炎症原发部位也不清楚。例如，后巩膜炎很难识别急性炎性眶假瘤。

       (1)外源性感染

       外因性较少，可直接由细菌、病毒、真菌等引起。

       (二)内原性感染

       1.化脓性转移性(化脓性细菌)。

       2.非化脓性肉芽肿性(结核、梅毒、麻风)。

       (3)结缔组织疾病的眼睛表现

       类风湿性关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病(结节病)、Wegener巩膜炎是由肉芽肿、复发性多软骨炎等并发性巩膜炎引起的类纤维蛋白坏死性变化，本质上类似于结缔组织疾病。巩膜炎的并发率约为50％以上，穿孔巩膜软化的并发率较高。其他如强直性脊柱炎，Bencet疾病，皮肌炎，IgA也有肾病、颞动脉炎、啉症患者并发巩膜炎的报道。Watson(1982)动物实验研究指出，这种类型的肉芽肿性变化可能表明病变是局部抗原(Ⅳ晚发型超敏反应)或循环免疫复合物沉积在眼睛内，诱发免疫反应Ⅲ超敏反应Ⅲ在型超敏反应中，血管反应是抗原抗体在血管壁上结合的结果。这些复合物沉积在小静脉壁上，激活补体，引起急性炎症反应。因此，胶原是一种与个体基因相关的免疫机制紊乱的自身免疫疾病，或其中之一。

       巩膜病变的活组织检查是危险的，经常进行。只有在摘除眼球或手术中切除的损伤组织才能进行病理变化的研究。巩膜炎的渗透、肥厚和结节是一种慢性肉芽肿病变，具有纤维蛋白和胶原蛋白损伤的特点。化脓性炎症很少见，除了外部感染或邻近的化脓性病变。有限的炎症可可出现局限性炎症。

       肉芽肿炎症分为局部性和弥漫性，但本质相同，即侵入性巩膜表现为慢性炎症细胞浸润，包括多形核白细胞、淋巴细胞和巨噬细胞，形成结节状和弥漫性肥厚病变。肉芽肿被多核上皮样巨细胞和新旧血管包围，部分血管形成血栓形成，表现为血管炎的特征。这些变化有时会扩展到周围，远远超过肉芽肿的部位，首先涉及远离病变的巩膜粘多糖，表现为胶体铁染色减弱。纤维被粘液水肿推开，粘多糖只能形成斑点染色。胶原纤维也在电镜下吸收染料。这里的细胞变化是胶原纤维细胞的数量和活性显著增加，而在肉芽肿中，细胞成分显著增加，该区域被浆细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润，其中一些聚合成巨细胞。巩膜胶原纤维失去了偏振光下的双折光现象。在这里，粘多糖细胞的数量和活性显著增加。在肉芽肿中，细胞成分显著增加，该区域被浆细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润细胞浸润，其中部分聚合成巨细胞。

       当病变表面较浅时，结膜下和巩膜浅层受到侵犯。巩膜水肿可分离在明显的层间，间隙淋巴细胞浸润，浅层巩膜血管充血，淋巴管扩张。轻度患者愈合后不留痕迹。侵犯巩膜前部的炎症也会影响角膜。相反，前房积脓性角膜炎也会影响巩膜，导致浅层巩膜炎。深层巩膜炎也涉及浅层巩膜。坏死性巩膜炎时，类纤维蛋白坏死发生在病变的中心区域。周围有大型单核细胞，如栅栏。严重时，片状无血管区域（动脉闭塞）和组织变性可发生在炎症细胞浸润中心，然后可发生脂肪变性或玻璃变性、钙化等。坏死部分逐渐吸收纤维化形成疤痕，局部巩膜变薄扩张，或组织变厚形成所谓的肥厚巩膜炎。

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