放射性甲状腺炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       1.电离辐射会导致甲状腺的不同变化。良性和恶性肿瘤的发病率显著增加，而甲状腺功能的变化和甲状腺炎更为常见。

       2.甲状腺功能变化与剂量、类型、暴露、时间、个体差异、年龄、性别和遗传有关。

       3.放射性碘治疗，即头颈疾病外照治疗后可引起急慢性甲状腺炎。

       (二)发病机制

       理论上，辐射可以抑制滤泡上皮的功能，减少功能性滤泡的数量，改变血液供应或血管渗透性，诱导免疫反应产生各种甲状腺功能异常的表现。然而，目前尚不清楚任何形式的辐射损伤的确切机制。在致死剂量核爆炸的3至6周内，急性变化包括扁平和垂直上皮。较高的辐射剂量，如治疗剂量131Ⅰ产生滤泡坏死、急性血管炎、血栓形成和出血，然后淋巴细胞浸润和血管硬化。低剂量引起的慢性变化包括局部不规则滤泡增生、血管玻璃样变和纤维化、淋巴细胞浸润。

       一项前瞻性研究表明，放射治疗期(甲状腺毒症期)血清TSH由于辐射能促进甲状腺激素的释放，抑制甲状腺激素的释放TSH放射治疗后分泌(甲状腺功能减退期)TSH增加。甲状腺毒症可发生在甲状腺接受治疗剂量的外下。放疗开始后4～12个月血清TSH增加，前三个月的潜伏期稳定。游离甲状腺激素T4甲状腺功能异常是放射诱导的最敏感指标。甲状腺毒症是轻微的，在4周内给予小剂量放射线40Gy甲状腺组织没有发现任何破坏性的变化，因此认为过量的激素释放可能是由细胞膜渗透性增加引起的。放疗后2周减少TSH此时水平开始上升，仍明显低于治疗前后TSH继续上升。亚急性甲状腺炎的病程中也会出现类似的变化，认为甲状腺炎症性变化发生在放疗期间，即急性放射性甲状腺炎。放射性甲状腺炎6个月TSH水平高于治疗前，随访期未恢复到基线水平，表明滤泡不可逆损伤可能发生。一些研究表明，放疗后几年甲状腺功能减退的发生率增加，可能是由于放疗后甲状腺干细胞被杀死，导致甲状腺功能逐渐减少，血管损伤也起着一定的作用。

       典型的病理变化：滤泡破坏和萎缩、嗜酸细胞变化、核异形、结节形成、淋巴细胞浸润、大量胶体和纤维化。

       急性期变化:早期甲状腺充血、水肿、滤泡细胞脱落、胶质吞噬；之后滤泡细胞片段，少量炎症细胞(如中性粒细胞)渗透，胶质流失，然后滤泡崩解，滤泡上皮呈无一定结构的上皮巢，类胶质溢出滤泡，坏死广泛，核固缩。滤泡上皮发生嗜酸性细胞变化，细胞浆丰富，嗜酸性颗粒出现。细胞排列和染色不一致，核大小不同。经常有核肥大、深染和畸形，应与癌细胞鉴别。放射线可能会损害结缔组织，有些滤泡变小，呈无类胶质的小滤泡。少数病例可由甲状腺结节或腺瘤形成，可能是由放射性碘损伤后仍具有增生能力的甲状腺组织增生引起的。小血管扩张，血管壁增厚，可能有纤维素样变或血栓形成。间质或轻度炎症细胞浸润。有些病例有淋巴瘤样甲状腺肿样结构。间质通常有纤维组织增生，尤其是放射性碘和小叶组织之间，随着时间的推移而增生。(postradiation fibrosis)。Kennedy和Thomson认为滤泡上皮嗜酸细胞变化无明显甲状腺炎是放射后的特殊变化。

       进展期变化：增生逐渐停止，修复过程开始，血管损伤继续，滤泡和血管旁水肿逐渐消失，细胞片段积累减少，慢性变形取代急性坏死，形成滤泡细胞空泡，减少核深染、肥大和局部增生。

       晚期变化：甲状腺萎缩、增生、肿瘤形成或正常。