发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
这种疾病的直接原因是受影响部位的黑素细胞减少或消散。细胞和分子程度受损的机制。
遗传理论：
3.各地报道％~40％；患者有阳性家族史。1992年Bhatta对白癜风遗传性质的研究提示了该病的多基因性质。1993年Majumder在报道白癜风家族聚集模式时，提出遗传因素对本病的产生起着一定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的风行病学研究，认为系多条染色体上不持续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用。
神经因子学说：
白癜风皮肤损伤可在能量紧张时产生或扩大，表明神经因素在发病过程中起作用。实验研究证实，去除甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等可使体外两栖和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素的能力下降是由于其周围神经化学物质的生长而降低酪氨酸酶活性的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤的神经末梢发生退行性变化，白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实，皮肤胆碱活性增加，肾上腺素活性不足。临床上，白癜风的皮肤损伤沿神经分段分布。白癜风患者常伴有植物神经效率紊乱和白斑皮肤出汗异常，符合神经化学理论。交感神经快乐的增加可能导致退黑激素等介质的释放和增加，从而减少黑素的合成。早期白癜风皮损Merkel细胞消散也支持神经因素。
