非依赖性物质伴发依赖的病因解析

       非依赖性物质伴发依赖是一种常见病，主要是因为人们对该病缺乏了解。因此，让我们介绍一下疾病的病因，并从病因上分析它。我希望你能重新认识它，远离它，照顾好自己的健康。

       (一)病因

       1.社会因素和环境因素 社会环境、社会文化背景和社会生活在药物滥用和依赖中发挥着非常重要的作用，麻醉药物和精神药物在世界各地广泛滥用，自中国实施对外开放政策以来，党和国家一直非常警惕这种国际公共伤害对中国的入侵，但由于国际性，毒品、毒品和贩毒者出现在中国的一些地区，社会文化背景往往决定了人们对某些药物和精神活性物质的可接受性，例如，吸烟被许多国家认为是一种爱好，饮酒是一种葡萄酒文化，因此，尼古丁和乙醇在一些国家的依赖逐年增加，由于社会态度的影响，药物滥用和依赖存在性别差异，多年来，男性比女性多得多，原因可能是酗酒和吸毒的女性更难理解。

       此外，家庭影响，模仿家庭成员，获得使用药物的知识，同伴的影响，第一次使用药物的年龄往往发生在心理发育（青少年）这是一个亚文化群体，其次，由于医疗使用不当或专业方便，也导致麻醉和精神药物依赖。

       2.个体素质因素

       除社会、文化、教育、家庭、经济、种族、职业、生活习俗等因素外，还有遗传、新陈代谢、神经生化、精神状态、心理状态等个体因素，在某一个体中，各种因素往往是相互因果关系，相互影响，精神状态对药物依赖的形成和发展有重要影响，例如，一些心理学家认为，吸毒者有一些特殊的个性特征，如适应不良、过度敏感、冲动、外部耐受性差性差，无论人际关系和社会义务如何，这都是吸毒的潜在根源，美国424所学校对16~19岁的学生进行了调查，药滥用的比例明显高于正常人，同时，有抑郁症家族史的儿童也更有可能受到酒精和药物的影响，这是家庭环境的影响还是身体因素的影响尚不清楚，但药物依赖者是否有特殊的个性倾向，仍有许多依赖者，许多儿童在未成年或青少年，特别是在吸毒前，他们也很容易受到各种不稳定的心理因素的影响，除了外部环境的影响，但药物依赖者仍然存在分歧，个人素质因素也表现在对药物的不同反应上。例如，一些患者在第一次注射吗啡后感到快乐，而一些健康人则感到不快：恶心、呕吐、头晕、肠蠕动加快等。研究表明，药物越能产生良好的感觉，就越容易产生依赖性。药物获得的机会也是一个重要因素，药物依赖的结果往往是心理因素和社会因素、生物因素和环境因素相互作用的结果。

       3.心理因素

       (1)个人特征:反社会、情绪调节差、冲动、缺乏有效的防御机制、追求即时满足的人格特征。

       (2)药物的心理强化作用:

       ①正强化:大多数成瘾物质都能增加正性情绪。

       ②负强化:成瘾物质可以缓解负情绪。

       (3)精神病理因素:精神病患者服用成瘾性药物减轻症状。

       4.生物学因素

       (1)药物依赖和滥用有家族遗传倾向。

       (2)个体对药物的代谢速度、耐受性和易感性有所不同。

       (二)发病机制

       药物依赖形成的机制：

       1.受体理论 类似吗啡的效果被称为吗啡样因子，因为动物脑和人脑脊液中提出了一种肽物质(morphine like factor，MLF)，或者内源性吗啡受体激动剂，它可能是一种中枢神经介质，此外，在大脑中发现吗啡受体有特殊的亲和力，吗啡物质通过组合发挥作用，在大脑中发现了特殊的拮抗剂纳洛酮(naloxone)，它是吗啡受体阻滞剂。观察18种吗啡药物，发现它们与受体的亲和力与人体内的镇痛作用平行。除了可待因外，可待因在人体内。镇痛效果的效率是吗啡的1/6，但受体的亲和力不到其1/2000。这可能是因为可待因本身没有明显的镇痛作用，只有在肝脏去除甲基并变成吗啡后才起作用。Teschemacher另一种分子量为1750的牛脑垂体多肽，具有吗啡活性，称为内腓肽(endorphin)，内腓肽的化学性质不同于上述吗啡因子，类似于下丘脑产生的释放因子，因此被认为是垂体中的另一种吗啡受体激动剂。Ungar低分子肽物质从耐药大鼠脑中提取，注射给其他动物，观察耐药移植。

       这一领域的研究进展推测，药物依赖的快速形成可能与外源性吗啡和吗啡受体的特殊亲和力有关。后者被阻断后，耐药性急剧增加。一些研究认为，一些个体（即有依赖倾向的人）对某些物质有相对敏感的受体，因此一旦接触到这些物质，就很容易形成依赖。

       2.代谢耐药性和细胞耐药性 代谢耐药性是指药物代谢加快、组织浓度降低、功能减弱、有效时间缩短等吗啡8h之后，测量大脑中的吗啡含量，耐药动物的浓度低于正常动物。细胞耐受性是指神经细胞的适应性变化。神经细胞只有在血液中含有高浓度药物时才能正常工作。这种细胞适应性变化的机制尚不清楚。巴比妥类在肝脏中，通过肝细胞微粒体中药物代谢酶的氧化而失效。这些药物可以刺激酶的合成，加速代谢过程。

       3.生物活性胺的作用 实验数据指出，注射吗啡后脑内5-羟色胺(5-HT)随着耐药性的出现，氯丙苯氨酸的更新率增加(PCPA)抑制大白鼠脑5-HT合成，随5- HT含量下降，疼痛过敏，此时药物的镇静作用不明显，耐药性和身体依赖性也容易发生，因此，认为5-HT代谢参与药物依赖的形成。有些人认为吗啡的耐药性上升与儿茶酚胺有关。慢慢给大鼠输入吗啡，增加大脑中儿茶酚胺的浓度，停药几周，然后恢复正常，抑制大鼠去甲肾上腺素 (norepinephrine，NE)多巴胺合成酶β羟化酶(dopamine β-hydroxylase，DβH)活性药物，使脑内NE含量下降，此时吗啡镇痛作用加强，表明单胺神经介质参与镇痛和依赖的形成，1988年《科学》杂志评论文章认为，药物对大脑的影响可能是由于（可待因等）药物阻断了多巴胺重新吸收回神经细胞，从而产生相对多的多巴胺，刺激相关细胞，产生陶醉和快乐等效果。

       4.戒断综合征和失用性增敏 用药或手术切断神经后，去神经增敏可出现在中枢或周围，即阻断神经输入后，导致去神经增敏。吗啡受体长期被吗啡阻断后，耐药性会增加。同时，由于依赖药物阻断受体，可能会出现失用性增敏，导致停药过程中出现戒断综合征。另一种解释是，一些神经元的活动被麻醉剂阻断后，

       5.近年来，一些人提出了大脑的奖励系统(reward system)或奖励中心的概念，以及药物后的快乐和依赖，奖励系统在人类没有明确的定位，一般认为与腹侧核、嗅觉结节、中心杏仁核等中脑边缘系统有关，神经内分泌系统对各种行为活动有直接或间接的调节，自20世纪70年代以来，许多实验揭示了垂体、下丘脑激素和各种脑功能之间的关系，如后叶催产素(OXT)能减少实验动物对吗啡的依赖和耐受性，OXT还能改变鼠对吗啡、海洛因、芬太尼等药物的强化作用，Zimmerman等发现ACTH肽对中枢神经系统和吗啡的拮抗证实了垂体激素对吗啡的镇痛作用。

       以上是关于非依赖性物质依赖的原因，我们必须对此有一个新的认识，为自己的健康积累一些知识。事实上，这种疾病并不可怕。只要我们采取一些预防措施，远离这些致病因素。最后，我祝你身体健康。