发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响
HIV病毒是逆转录病毒，所以遗传信息存在于两者中RNA在单链模板中。该病毒可与人类相结合CD4+受体细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞也可以与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合。逆转录酶可以使病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再次与人类基因融合。DNA序列被感染
终身携带细胞及其子代细胞。
HIV进入人体后，可以选择性侵犯CD4受体淋巴细胞，以CD4T主要是淋巴细胞HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面CD4受体结合后，在gp41在透膜蛋白的帮助下，HIV膜与细胞膜融合，病毒进入细胞。病毒进入细胞后，迅速脱壳，准备进一步复制。最近的研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外还需要细胞表面的蛋白酶gp120的V3只有环相互作用才能完成。
HIV病毒从宿主细胞复制开始，首先是两个RNA逆转成病毒逆转录酶DNA，再以DNA为模板，在DNA复制多聚酶DNA，这些DNA部分留在细胞浆中。低水平复制。部分染色质与宿主细胞核有关DNA一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10在潜伏感染阶段，当感染细胞被激活时，前病毒DNA转录在转录酶的作用下RNA，RNA然后翻译成蛋白质。组装后形成大量新的病毒颗粒，释放后继续攻击其他颗粒CD4T淋巴细胞CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能受损和大量损伤AIDS免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先会导致细胞功能障碍。破伤风毒素等可溶性抗原的识别和反应存在缺陷，尽管有丝分裂原植物血凝素(PHA)反应仍然正常。细胞因子减少，IL-2R减少和正确表达B当淋巴细胞提供辅助能力降低时。HIV病毒在宿主细胞中大量繁殖，导致细胞溶解破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成，影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV骨髓干细胞也可以感染CD4+T淋巴细胞减少。
当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在gp120表达后，它可以与未感染的表达CD4+T淋巴细胞CD4分子结合形成融合细胞，从而改变细胞膜的渗透性，导致细胞溶解和破坏。gp120也可与未感染CD4+T淋巴细胞结合作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受影响K细胞攻击和损伤。gp41透膜蛋白能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染通常首先发生CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，可持续数年，反应病毒受免疫反应抑制。一段时间后，CD4+T细胞逐渐下降，说明病毒逐渐逃脱了免疫反应的控制。CD4+T一旦淋巴细胞下降到0.2×109/L(200细胞/μl)或者更低的时候，会有机会感染。
二、HIV感染对其他免疫细胞的影响。
HIV免疫功能疫功能的损害不仅仅是CD4+T淋巴细胞受损，其它免疫细胞受到不同程度的影响。
(1)单核巨噬细胞:因为它的表面也有CD4受体，所以也容易被HIV但其感染率远低于CD4+T淋巴细胞被发现。HIV感染的单核巨噬细胞有传播HIV它可以携带感染的功能HIV进入中枢神经系统。受脑细胞影响HIV感染主要是单核 — 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染单核 — 巨噬细胞释放毒性因子会损害神经系统。当一定数量的单核 — 当巨噬细胞功能受损时，会导致身体抵抗HIV降低感染和其他感染的能力。CD4+T淋巴细胞功能受损，单核 — 巨噬细胞功能损伤。
(二)CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞是对的HIV特殊的细胞溶解能力在于HIV在感染的早期，它可以抑制病毒的复制和传播CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)进行性减少的数量表明CD8+T淋巴细胞对HIV特异细胞溶解活力的丧失可能与CTL减少部分关系。HIV由于选择性变异和原因CD4+T淋巴细胞的破坏也促进了淋巴细胞的破坏HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。
(三)B淋巴细胞：HIV多克隆抗体感染后可激活B淋巴细胞使外周血液B淋巴细胞的数量增加，免疫球蛋白的分泌使IgG和IgM同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV当感染进展时，化脓性感染增加，对流感染增加A抗体反应减少，病毒疫苗和乙肝疫苗。HIV感染，B淋巴细胞多源活化机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr或者HIV直接激活B淋巴细胞。
三、促进AIDS发生的因素
HIV感染后，感染时间相当长HIV在体内保持极低水平的复制，即AIDS无症状期持续时间长。其中一个原因是细胞免疫和体液免疫可以减少病毒复制的调节HIV进入CD4+T 淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染可以激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素(IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子可以协同增强HIV复制。肿瘤坏死因子(TNF)α、β和IL-1亦能导致HIV特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物可以促进HIV高水平复制，有些病毒可以和解HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞AIDS巨细胞病毒、疱疹病毒常合并，EB病毒，人类 T淋巴细胞白血病病毒，促进病情变化。
四、HIV感染后的免疫反应
人体免疫系统是抗外部感染的最后一道防线。许多病原体感染人体，最终通过人体细胞免疫和体液免疫消除。人体免疫系统HIV早期感染起到一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害和损害HIV身体免疫系统的变异最终会对HIV感染无能为力。HIV感染能刺激身体对各种病毒抗原产生特殊的细胞免疫反应和相应的抗体。身体产生T细胞毒作用由淋巴细胞介导，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T 淋巴细胞对HIV抑制病毒，溶解感染HIV靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制。身体产生的抗体可以中和游离HIV病毒和病毒已与细胞结合，但尚未进入细胞HIV颗粒。自然杀伤细胞(NK)和杀伤细胞(K抗体依赖性细胞的毒性作用可以杀死和溶解HIV感染细胞。细胞免疫和体液免疫可在一段时间内控制HIV复制和扩散。然而，由于病毒的变异和重组，它可以逃避免疫监测，不能被身体的免疫系统完全消除。当身体的免疫系统进一步受损时，在某些触发因素的作用下HIV大量的复制和传播最终导致了AIDS的发生。
五、HIV感染与肿瘤
在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤、何杰金病和某些肿瘤的发病率增加，直接关系到身体免疫功能的破坏，但可能不是唯一的原因。HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时和EBV病毒感染，HIV肿瘤不能直接引起，因为肿瘤细胞DNA病毒序列的存在无法证明。
HIV感染后的发病机制可概括如下：①HIV入侵人体后，首先含有细胞表面CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA成为潜伏型；②体细胞免疫和体液免疫HIV抵抗使感染早期HIV低水平复制；③潜伏在其他因素的作用下HIV被激活和大量复制，广泛入侵CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞，单核 — 巨噬细胞，B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最终导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性感染和肿瘤。
