小儿肾病综合征发病机制是什么

       我们一直错误地认为肾病只会发生在成年人身上，直到我们发现儿童肾病综合征，我们真正了解肾病，我们都知道肾脏对我们有多重要，所以我们应该了解儿童肾病综合征的发病机制。

       （1）唾液酸理论：即经典的发病机制，由于肾小球上皮足突细胞的肿胀和融合，破坏了唾液酸糖的原始结构，消失了阴电荷，使负电荷的白蛋白通过形成蛋白尿。

       (2)免疫学发病机制:

       ①体液免疫参与:免疫复合物(IC)，免疫球蛋白异常(血液)IgG许多因素，如分解增加、合成减少、抗体生成减少等，

       ②细胞免疫异常：循环T淋巴细胞数量化发生在淋巴细胞数量一系列异常变化，

       ③补充系统：包括旁路路径B由于缺乏影响机体对带荚膜的大肠埃希杆菌、肺炎球菌的调节能力，补体活力下降，C5b-9(膜攻击复合物)的出现等。

       (3)其他因素:抗体直接损伤肾小球，中性多形核粒细胞(PMN)释放蛋白质溶解酶，产生活性氧，释放阳离子蛋白，单核细胞聚集释放各种蛋白酶、胶原酶、氧自由基、细胞因子、血小板活化因子等。

       (1)水肿:近年来肾病综合征水肿机制研究取得了很大进展，低血容量所占比例仅为7％～38％，除了传统究表明，除了传统的观点外，还有许多肾内因素。

       (2)高脂血症:激素耐药性难治性肾病是Ⅳ高脂血症，即极低密度脂蛋白(VLDL)高密度脂蛋白升高(HDL)降低，影响胆固醇清除。高脂血症的危害不仅在于动脉粥样硬化，还在于VLDL有肾毒性，可与GBM多价阴离子结合进入系膜区肾损伤，降低阴电荷，增加膜渗透性，使大分子脂蛋白沉积在系膜区，最终导致肾小球硬化，此外，高脂血症不仅增加血液粘度，胆固醇沉积使毛细血管内皮壁粗糙，阴电荷变化，使阴电荷血小板沉积形成血栓形成，同时出现血浆纤维蛋白原、凝血辅助因子等一系列变化(Ⅴ，Ⅷ)，β-血栓蛋白升高，血小板计数增加，粘附和聚集功能增强，纤维蛋白溶酶和抗凝酶Ⅲ(ATⅢ)酶原因子活性降低(Ⅱ，Ⅹ等)下降。

       我们都知道儿童肾病综合征的发病机制。我们都知道，当我们了解疾病时，我们会了解周围疾病的症状、病因和治疗方法。因此，儿童肾病综合征的发病机制对我们来说非常重要。只有了解这些，我们才能更好地预防疾病。