发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)发病原因
目前认为偏头痛是基于遗传质量形成的局部颅内外血管-体液调节机制的阵发性异常反应。紧张、恐惧、兴奋、睡眠不足、气候变化、噪音、闪光刺激、奶酪、巧克力等特殊食物摄入可诱发偏头痛。
(二)发病机制
偏头痛的真正病因和发病机制尚不清楚，提出了许多理论，但颅内外血管舒缩障碍已被证实。
1.偏头痛与遗传有关，其阳性家族史为50％～80％。父母都有偏头痛，孩子有偏头痛约占70％;单亲偏头痛，孩子生病的机会约好50％;单卵双胎共同发生率为50％以上。这些都表明遗传因素在偏头痛中的重要作用是多基因遗传。然而，除了基底动脉偏头痛和家庭偏瘫偏头痛外，它们是常染色体显性遗传。家庭偏瘫偏头痛的致病基因可定位为19p13.1～13.2。Ducros家族偏瘫偏头痛的致病基因定位于1997年1q21～23，提示该病具有遗传异质性。
2. 认为偏头痛的先兆症状与颅内血管收缩有关，然后由于颅外血管扩张，血管周围组织产生血管活性肽，导致无菌性炎症和头痛。20世纪90年代Olsen血管源理论进一步发展，提出偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。
3.神经源理论 认为偏头痛时神经功能的变化是首要的，血流的变化是继发的。
(1)神经递质假说:5-HT它在偏头痛的发病中起着重要的作用，可以通过受体引起血管壁无菌性炎症或局部脑血流下降。β-内啡肽，甲硫脑啡肽，P神经递质，如物质、儿茶酚胺、组胺、血管活性肽和前列环素，也与偏头痛的发生有关。
(2)扩散抑制假设:是指刺激大脑皮质后由刺激部位向周围组织波动扩展的皮质电活动抑制。这种抑制以波的形式缓慢通过皮质区域，皮质扩散抑制伴有明显的脑血流减少(持续2～6h)。这个假设可以充分解释偏头痛发作的神经功能障碍，但不能成功解释头痛。
4.三叉神经血管反射理论 是指三叉神经进入纤维末梢释放P物质和其他神经递质作用于颅内外血管，引起头痛和血管扩张。偏头痛是一种不稳定的三叉神经-血管反射伴有疼痛控制通路中的节段缺陷，导致三叉神经脊髓过度冲动和三叉丘脑束或皮质延髓束过度传入冲动，最终导致脑干与颅内血管相互作用。
5.其他理论 偏头痛的发病机制包括低镁理论、高钾诱导血管痉挛理论、自主神经功能障碍理论和脑细胞电流障碍理论。
