风疹的有关发病原因和机制

       了解一些相关疾病的原因和机制有利于患者和医务人员选择治疗方法，了解发病机制和原因，帮助我们从根本上预防疾病。这就是了解疾病的原因和机制的作用。以下是风疹的原因和机制。

       (一)病因

       风疹病毒为RNA病毒属于披膜病毒科(Togaviridae)，它是一种仅限于人类感染的病毒，由口、鼻、咽分泌物传递给他人，或通过飞沫传播。镜子下多为球形，直径50~70nm，内有30nm电子致密核心，覆盖两层疏松外套。8nm，表面有很多 5~6nm结构向外突起，含有血凝素。病毒颗粒由病毒颗粒组成RNA壳(壳)蛋白(C)三种包膜蛋白(E1，E2a与E2b)组成。E1和E2它具有良好的免疫原性，可导致中和抗体和凝血抑制抗体。风疹病毒只有一种血清型，与60多种披膜病毒科病毒无抗原交叉。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内生存（出生后几个月甚至几年），导致长期、多系统的慢性进行性感染。该病毒可生长在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中，可凝聚鸡、鸽子、鹅和人O红细胞。病毒在体外生活能力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛、氯化锶、去氧胆酸钠等敏感。pH<6.8和>8.1均不易生长，pH<3.0可灭活。这种病毒不耐热，56℃ 30min、37℃ 1.5h均可杀死，4℃保存不稳定，在-60～-70℃能保持活力3个月，干燥冰冻后能保存9个月。<3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃ 30min、37℃ 1.5h均可将其杀死，4℃保存不稳定，在-60～-70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。

       (二)发病机制

       患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道黏膜和颈部淋巴结复制，然后进入血液循环，引起病毒血症，传播到全身淋巴结组织，引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞。目前，人们认为皮疹是由风疹病毒引起的抗原抗体复合物引起的真皮上层毛细血管炎症引起的。该病较轻，病理发现较少，皮肤和淋巴结为急性和慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿、非特异性血管渗透、神经细胞变性和轻度脑膜反应，也可引起慢性全脑炎。先天性风疹的发病原理尚不清楚。已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可在病毒血症阶段随血流感染胎盘，最终感染胎儿。胎盘绒毛膜感染后，小血管和毛细血管壁受到广泛的影响。母亲在怀孕早期感染风疹的几率越高，胎儿在怀孕第一个月就越有机会感染风疹。10％～50％第二个月被感染10％～30％，第3个月时 5％～20％，第4个月时1％～5％，未来仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿，特别是风疹病毒感染胎儿缺乏细胞免疫功能和不产生干扰素，风疹病毒在体内长期广泛存在，随着胎儿细胞分裂，下一代细胞增生，持续增生，形成持续、多器官全身感染，产生各种先天性缺陷症状，称为先天性风疹综合征。最常见的是白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质性肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道裂纹等。这些新生儿在出生后持续解毒了几个月甚至几年。许多新生儿在出生后没有明显的症状，但血清学已经被风疹病毒感染。近年来，研究一再揭示，先天性风疹儿童经常有进行性异常免疫反应。

       在介绍了风疹的原因和机制后，我相信很多人会对此有更全面的了解。我们应该熟悉这些内容，当别人需要帮助时，我们可以伸出援助之手来拉别人。谢谢你阅读小边的藏族。我希望这篇文章能对你有所帮助。