急性腹膜炎的病因是什么

       关于急性腹膜炎的病因，我们需要正确理解，积极了解急性腹膜炎的病因，因为治疗可以更有效，通常急性腹膜炎的病因有以下几个方面，我们详细掌握，看看急性腹膜炎是如何引起的。

       由于感染的来源和方式、病原菌的毒性和数量以及患者的免疫力，急性腹膜炎的病理变化往往存在明显差异。

       一旦感染进入腹腔，腹膜立即发生炎症反应，表现为充血、水肿和渗出。渗出物中的纤维蛋白可促进肠道环、大网膜等内脏粘附在腹膜炎症区域，限制炎症的扩张。但如果感染病变未去除、穿孔内脏修复或腹部排水，或由于细菌毒性强、数量过多，或由于免疫功能低，感染扩散形成弥漫性腹膜炎。

       腹膜炎治疗后炎症可逐渐吸收，渗出的纤维蛋白可机化，引起腹膜、肠环、网膜粘连，可发生机械性肠梗阻。

       腹膜炎形成后，腹腔渗液中的大量细菌和毒素通过腹膜吸收，循淋巴管进入血液，产生败血症的一系列症状。

       在腹膜炎的早期阶段，肠蠕动增加，并很快减弱。发展为肠麻痹。肠麻痹发生后，肠道分泌增加。吸收减少，肠腔内有大量气体积累和液体积累。肠壁、腹膜、肠膜水肿和大量炎性渗出物进入腹腔，导致大量水、电解质和蛋白质流失。使血容量急剧下降。据估计，弥漫性腹膜炎患者在24小时内的体液流失可达到4~6升。

       在血容量降低和毒血症的共同作用下，肾上腺皮质分泌大量儿茶酚胺，导致心率加快和血管收缩。抗利尿激素和醛固酮的分泌增加导致水和钠潴留，导致低钠血症，因为水潴留超过钠潴留。细胞外液和酸中毒的减少降低了心脏排出量和心脏收缩功能。腹胀和膈膜上升降低了患者的通风和呼吸急促，导致组织低氧血症。在低血容量、低心排出和抗利尿激素和醛固酮增加的共同作用下，肾小球滤过率和尿量降低。由于代谢率的增加，组织灌溉不足，组织缺氧代谢，导致乳酸血症。

       所有这些都会导致体液、电解质、酸碱平衡紊乱、心、肺、肾等重要器官功能的损害，如果没有有效的治疗就会导致患者死亡。

       对上述急性腹膜炎的病因，大家一定要正确的了解，疾病对因治疗才能够国内共有效果的效果，这是患者必须要把握的，只有如此，才能够找到适合自己的办法，远离疾病。