银屑病的发病机制尚不明确，可能在皮肤和关节病变中发挥同样的作用。遗传、免疫和环境因素被认为是参与发病的重要因素。研究表明，银屑病和关节病HLA-B13、B16、B17、B27、B37、B38、Cw6、DR4和DR7.相关性。另一个证据提示，携带B7或B27银屑病患者注定患有关节炎和B27与关节性银屑病背部疾病明显相关。因此，支持关节性银屑病属于B27相关血清阴性脊柱关节炎。有证据表明，关节性银屑病患者体液免疫机制过于活跃，补体系统也参与发病，T细胞激活，来自皮肤和滑膜的纤维母细胞增殖反应能力增强，分泌能力增强，增加白介素-1、白介素-6.血小板来源生长因子的分泌。某种病毒或细菌感染可能与银屑病和关节性银屑病的发生或加重有关。创伤可能与关节性银屑病的发生有关。
病理生理
银屑病的基本病变是滑膜炎，通常不容易区别于类风湿性关节炎。绒毛增生和淋巴细胞浸润可见于受影响的大关节滑膜。血管损伤是一个突出的特征，包括内皮细胞肿胀、血管壁增厚和炎细胞浸润。受影响的早期指间关节病变为滑膜增厚和肿胀，然后是纤维反应、绒毛形成和炎细胞浸润。过度的纤维组织反应导致关节融合，特别是在近端指间关节和腕关节。远端指间关节的晚期病变为关节损伤、骨吸收和肌腱附着的骨增生。增宽的关节间隙被细胞纤维组织所取代，没有滑膜痕迹。通过免疫检查病变滑膜，可以发现IgG和IgA沉积。
