眼炎后青光眼的发病原因有哪些

       引起青光眼的眼部炎症包括：单纯疱疹性角膜炎、带状疱疹性角膜炎、巩膜炎、浅层巩膜炎、葡萄膜炎等。

       发病机制

       葡萄膜组织的炎症可以改变房间水的排水动力学，其机制包括炎症碎片阻塞小梁网、周围虹膜前粘连或瞳孔阻塞和类固醇青光眼。临床病程可为急性、慢性或复发性，即使在炎症稳定期，症状也可轻或重。

       在临床实践中，葡萄膜炎的眼压可能正常、降低或升高。因为炎症不仅可以改变房间水的排放阻力，还可以改变房间水的产生率。当葡萄膜炎房间水分泌减少时，往往伴随着房间水排水阻力的增加趋势，有时这种效果可以向相反的方向发展，表现为外流阻力增加，眼压可以正常或降低。如果炎症的特征或强度发生变化，房间水产生率恢复正常，排放阻力仍然很高，眼压必然会升高；相反，如果房间水排放阻力正常，眼睛炎症降低房间水产生率，则表现为眼压降低。葡萄膜炎继发性青光眼可以表现为开闭角青光眼，其眼压升高机制如下：

       1.开角青光眼

       (1)小梁网炎症和炎症物质阻塞小梁网:急性炎症期小梁网炎症反应及其功能下降，导致小梁网组织肿胀和内皮细胞功能下降。炎性碎片堆积在小梁网或其他房间水引流通道中，包括纤维素、白细胞和巨噬细胞有的粘在一起，有的被蛋白酶分解，积聚在小梁网或附近。Schlemm管道堵塞房水引流通道，导致眼压升高。在房角镜检查下，小梁网表面可以看到虹膜睫状体炎局部炎性细胞。KP改变角结构；化学介质也可以在眼睛急性炎症期释放，如前列腺素(prostaglandins)、细胞因子(cytokines)及一氧化氮(nitric oxide)均导致血-破坏房水屏障，增加血管渗透性，增加房水中蛋白质含量，增加房水粘度，使房水更难排出。

       （2）小梁网炎后小梁功能下降：在小梁网炎症过程中，小梁网直接受损，导致房间水排水功能下降。小梁网炎出现在轻度前葡萄膜炎中，无睫状体炎，由于小梁细胞功能下降，小梁网聚集组织碎片，小梁网眼直径缩小，导致房间水排水障碍。

       (3)炎症后血管渗透性变化:由于组织结构的变化，如睫状上皮的血液-房间水屏障损坏导致血管渗透性变化。在多年复发性慢性炎症的静止期，也可以显示房间水闪闪发光，表明前列腺素及其炎症物质的正常运行机制已被破坏。

       2.闭角青光眼

       （1）周围虹膜前粘附引起的角度关闭：葡萄膜炎常伴有隐蔽不可逆的小梁网变化，即炎症期肿胀的周围虹膜粘附在小梁网上，炎症渗出物机化后引起永久粘附，称为周围虹膜前粘附。有时内皮细胞膜或纤维血管膜可以覆盖在小梁网的表面，形成永久性阻塞。前粘附有不同的形式、广度和高度。由葡萄膜炎引起的周围虹膜前粘附不同于原发性闭角青光眼的虹膜膨胀。前者的虹膜粘附大多形成柱状，后者是虹膜的整个层，即虹膜的整个层被拉到角的前壁。

       （2）虹膜后粘连引起的角阻塞：急性复发性虹膜睫状体炎，特别是渗出性虹膜睫状体炎，未及时使用睫状肌麻痹剂和瞳孔扩张剂治疗。虹膜炎症和室内水中的蛋白质和纤维素渗出物质可导致虹膜后粘连。完全虹膜后粘连常导致瞳孔膜闭合或瞳孔闭合，前后房间的室内水通道堵塞。瞳孔边缘后粘连，后房间的水不能通过瞳孔流入前房，滞留在后房间。后房压力上升，推动虹膜向前，导致虹膜前膨胀，角关闭，眼压升高。

       (3)睫状体前旋(forward rotation of ciliary body)：睫状体肿胀和向前旋转可引起闭角青光眼，无瞳孔阻塞，出现在睫状体炎、睫状体肿胀和环状脉络膜脱离中。