肥胖性心肌病是由什么原因引起的？

       (一)病因

       当体内摄入超过消耗的热量时，多余的热量可以以脂肪的形式储存在体内。当储量达到相当大时，它就变成了肥胖。过度肥胖会导致心功能障碍，并发展为肥胖型心肌病。

       (二)发病机制

       1.肥胖性心肌病的发病机制不是很清楚，这可能与患者的高血容量和心脏负荷的增加有关。超声心动图研究证实，心脏室壁张力（室壁厚度/心室舒张内径）与心脏收缩功能高度相关，如心室缩短分数、心肌纤维缩短速度和射血分数。当心肌收缩功能受损时，这一比率也很低，这表明心脏室壁张力很高。因此，肥胖患者可分为两组，一组心功能正常，心室壁增厚，心室半径增大，心室壁张力正常；另一部分患者心脏收缩功能减少，室壁增厚不如心脏内径明显，心室壁张力高。对于循环充血的肥胖患者，必须进行超声心动图、心肌核素或心脏造影检查，以确定其心脏收缩功能。

       2.病理解剖 肥胖患者的心脏重量重量明显高于理想体重患者，其中一些是等待身高的非肥胖患者2～3据报道，一名肥胖患者的心脏重达1100g。据综合报道，患者左心室肥厚6％～56％，其特点是离心肥厚，左室径扩大8％～40％，左房扩大10％～40％，部分病例(32％)伴有右心室扩大，8％～33％患者右室肥厚。(25％～50％)心底、房间沟和心室表面有大量脂肪，但这不是心脏增重的原因。据报道，心肌活检发现，少数患者(3％)心肌细胞、心纤支架和血管周围有脂肪浸润，右心系统容易受累，认为会导致心室功能损伤、传导系统受累和心律失常。左室脂肪浸润很少。据研究，右心内膜活检发现，大多数肥胖患者都有心肌细胞肥大。

       3.病理生理 血流动力学的变化在肥胖者中是显而易见的，没有足够的数据表明中度肥胖患者也有以下变化。患者的整体血容量和心脏排出量增加，与体重增加呈正相关，主要是由血管床增加引起的。据估计，脂肪组织的平均血流量静息状态下为每分钟2～3ml/100g。中枢神经系统和肾脏的血流量没有显著增加。由于脂肪组织代谢活跃，肥胖者的耗氧量增加。心率和运动-静脉氧分压差与非肥胖者无异。全身耗氧量的增加主要取决于心脏每搏量的增加。

       在肥胖者中5％～10％高血压严重，50％伴有轻度和中度高血压。无论伴有或不伴有高血压，过度肥胖者在休息或活动时都会增加左心室舒张压和肺血管楔压。此外，由于患者的高血容量和高心脏排血，导致肺高血流状态，加重左室前后负荷。导致左心室肥厚和体循环充血。

       约5％过度肥胖患者有呼吸暂停/通气不足综合征，患者长期低氧、高碳酸血症，导致肺血管收缩和肺小动脉管壁增厚，由于肥胖患者肺高血流状态，导致肺动脉高压。肥胖患者右房充盈压升高，与体重指数成正比。导致右心室肥厚和肺循环充血。单独的右心肥厚和右心衰竭很少发生，但也会出现心脏损伤，主要是右心室肥厚。

       循环充血状态：由于循环血量和细胞外液的增加，过度肥胖的人往往容易出现严重的肺循环和体循环充血，这些体征不是心功能不全，心脏排出量高，射血分数正常。这种循环充血状态的确切机制尚不清楚。