发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
1.镁的摄入量严重不足 如果镁的摄入量受到严格限制，血清镁浓度会在一周内下降，尿镁的排泄量也会显著降低，红细胞中镁的浓度也会降低。如果严格限制镁的摄入量5~6周，临床上可能会出现低镁血症。胃肠道手术后患者禁食，只给予一般静脉营养，不注意补充镁，可出现暂时性轻度低镁血症；危重患者容易出现长期摄入不足，出现明显的低镁血症。严重营养不良或过度消耗的患者，在恢复期，由于合成代谢强，镁的使用量增加，摄入量相对不足，也可能出现轻度、中度低镁血症。哺乳期或怀孕期间的妇女和婴儿也可能出现轻度低镁血症，因为对镁的需求增加。
2.吸收不足和胃肠道排出增加 胃肠道疾病引起的低镁血症在临床上并不少见，但很容易被忽视。胃肠道镁过多的损失主要包括以下几个方面。
（1）大多数小肠切除术后：食物通过肠道的时间显著缩短，镁在肠道吸收缓慢，此时吸收会减少，甚至排出和吸收几乎相同，导致低镁血症，尿镁排出显著减少，每天大多低于10mg。
（2）吸收不良综合征：脂肪腹泻患者容易出现低镁血症。因为镁可以在肠道和脂肪中形成不易被吸收的镁肥皂。如果脂肪摄入量有限，镁的吸收量就会增加。
（3）胰腺炎：在急性坏死性胰腺炎中，脂肪酸形成于胰腺周围的脂肪坏死，脂肪酸与镁离子、钙离子形成镁肥皂、钙肥皂，导致镁离子、钙离子吸收减少。因此，血清镁离子和钙离子浓度的下降是胰腺炎坏死的标志。慢性胰腺炎可导致消化酶分泌不足、脂肪消化障碍和镁吸收不足。
(4)各种肠道炎症:如非特异性小肠炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病、细菌性痢疾、肠瘘、胆瘘等。
(5)长期呕吐、腹泻、胃肠道减压引流多种原因可导致肠道镁排出增加，镁摄入不足可导致低镁血症。
3.肾脏是调节镁代谢的主要因素，肾脏排泄镁的增加是低镁血症的常见原因。主要见于以下几个方面。
（1）利尿剂：大多数利尿剂具有镁排泄作用。如果使用过频，可以增加尿镁排泄，但通常症状较轻，临床上往往被忽视，只关注钾离子的问题。
（2）洋地黄药：可抑制肾小管对镁的重吸收。低镁血症时，无论是否有低钾血症，都容易发生洋地黄中毒。因此，使用洋地黄药物的患者不仅要注意钾离子的补充，还要注意镁离子的补充。
(3)肾小管功能障碍:肾脏本身的病变，包括肾小管损伤和肾间质损伤，可导致镁离子吸收减少和低镁血症。
(4)乙醇中毒:大量乙醇可抑制肾小管对镁的重吸收，长期饮酒容易发生低镁血症。
(5)高钙血症:由于钙镁重吸收竞争性，当钙重吸收增加时，镁重吸收会减少。
(6)内分泌疾病:醛固酮增多和甲状旁腺功能亢进可减少镁在肾脏的重吸收。
(7)其它药物:如抗肿瘤药物顺铂、氨基糖苷类抗生素、环孢素等，可引起肾小管对镁的重吸收障碍。
4.镁在体内重新分布 细胞外液的镁进入细胞内液，可引起转移性低镁血症。常见于以下几个方面。
(1)骨饥饿综合征(hungry bone syndrome)：甲状旁腺瘤切除术后，血清镁、钙、磷明显减少，尤其是手术前骨病患者。血清镁、钙、磷减少的原因是上述大量物质沉积在骨修复过程中，此时尿液排出也减少。
(2)营养不良的恢复期:合成代谢增强，大量镁进入细胞。
(3)酸碱平衡紊乱:碱中毒时，镁离子进入细胞。
一般来说，饮食不足和利尿是低镁血症的主要原因。
(二)发病机制
低镁血症患者常伴有低钾血症。虽然低钾、低镁可由腹泻、烧伤、多尿、原发性醛固酮增多、Bartter综合征和Gitelman综合征和利尿剂的应用，但低镁血症本身也可能导致低钾血症。如果镁缺乏没有得到纠正，低钾血症也很难得到纠正。低钾血症可能是因为Na+-K+-ATP细胞内酶异常K+缺乏肾钾损失。低镁血症时肾钾损失的机制尚不完全清楚。许多证据表明，低镁会导致从髓环和皮质部集合管中分泌过多的钾。这是因为髓环上升支持钾分泌通道，通常是ATP低镁时通道抑制被消除，导致钾大量分泌。
大约一半的低镁血症患者伴有低钙血症，主要是由于Mg2+缺乏导致PTH分泌减少；此外，低镁血症患者循环1，25-(OH)2D3低水平的效应组织是正确的PTH和维生素D抵抗也会导致低钙血症。
低镁血症的主要病理生理变化-肌肉兴奋性增强，代谢紊乱和组织器官损伤。
神经肌肉异常的机制有以下两个方面：第一，镁具有稳定神经轴突的功能，血清镁浓度降低使轴突兴奋的阈值下降并提高神经传导速度。镁还可通过竞争抑制钙进入突触前神经末梢，导致大量神经递质释放，引起神经肌肉的高反应性。第二，镁还能通过影响肌肉细胞的钙转运而起作用。
