了解一个问题的发病机制对解决这个问题有很大的帮助。对于过敏性紫癜棘手的问题，需要了解其发病机制，才能更好的应对。
在上述因素的过敏作用下，体内发生过敏反应，其机制如下：
1.速发型变态反应 致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期(5～20天)，刺激免疫组织和浆细胞产生IgE，IgE吸附在全身各器官的肥大细胞上（血管周围、胃腔、皮肤），当遇到相同的抗原刺激时，抗原会吸附在肥大细胞上IgE组胺、5-TH，过敏慢反应物质缓激肽(SRS-A)，还能刺激交感神经，释放乙酰胆碱，SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代谢物LTE，LTD4所组成，LTC4在γ谷氨酰转肽酶转化为LTD4，后者在二肽酶的作用下转化为LTE4，这一系列生物活性物质主要作用于平滑肌、小动脉、毛细血管扩张、渗透性增加、组织、器官出血、水肿。
2.抗原-抗体复合物反应 这是致敏原刺激浆细胞产生的主要发病机制IgG(也产生IgM和IgA)，后者与相应的抗原结合形成抗原抗体复合体，其小分子可溶性，可沉淀在血管壁或肾小球基底膜上，激活补充系统产生的C3a，C5a，C5，C6，C7它能吸引中性粒细胞，吞噬抗原-抗体复合物释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官。在免疫复合物的另一部分中，抗体大于抗原，复合物分子量大，是非溶性的，被单核巨噬细胞系统清除，一般不会产生病理变化。
3.细胞因子的作用 已报道过敏性紫癜患者血清TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围内sIL-2R水平上升，肾损伤过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中有多种炎症因素，如IL-1α，IL-1β，TNF-α和LT最近有报道称，过敏性紫癜患者，尤其是急性血清IL-4水平显著提高，是正常人水平上限的5~40倍以上，提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制，IL-4促进IgE合成可能是疾病过程中的一个重要因素。
以上文章告诉我们过敏性紫癜的发病机制。通过阅读这篇文章，所有的朋友都受益匪浅。想必下次及时面对过敏性紫癜的问题，也不会慌。
