急进性肾炎的发病机理是什么

       也许我们周围有很多人患有急进性肾炎，但大多数人关注急进性肾炎的治疗，但忽略了急进性肾炎的发病机制，我们都应该知道最重要的疾病是了解为什么发病，所以我们应该仔细看看以下内容。

       （1）光学显微镜检查 传统观点是早期肾小囊有大量壁和脏上皮细胞增殖（主要是壁上皮细胞），囊内增殖上皮细胞重叠，形成上皮细胞新月或环绕整个肾小囊壁，称为环，有些人认为肾小囊壁层，称为环状体。有人认为新月体可以在发病几天内形成，纤维蛋白、多核巨噬细胞、中性粒细胞和红细胞可以在增殖的上皮细胞之间看到。％；肾小球，在很长一段时间内，新胶原纤维出现在增殖的每层上皮细胞之间，然后逐渐形成纤维新月体，现在公认新月体形成的数量和严重性与预后密切相关，至于新月体形成的原理不是很清楚，大多数人认为纤维蛋白通过肾小球毛细血管壁渗入肾小囊腔，刺激上皮细胞反应性增殖，但纤维蛋白是否会引起如此明显的上皮细胞增殖仍存在疑问，可能还有其他未知的影响因素，巨噬细胞的作用受到了重视，巨噬细胞促进了肾小球中纤维蛋白的沉积，巨噬细胞在球囊壁上增殖，并转化为上皮样细胞，形成新月体，新月体可以自行消失。

       新月体肾小球毛细血管丛可发生灶性坏死，其次毛细血管萎缩塌陷，与新月体粘连阻塞囊腔。最后，整个肾小球可以发生玻璃变化或纤维化。此外，肾小球毛细血管丛也可以看到增殖性变化。

       除肾小球突出病变外，间质内还可有细胞浸润、水肿和纤维化，间质病变程度也会影响预后。

       (2)免疫荧光检查显示 主要可见免疫复合物呈颗粒状沉积和抗基膜抗体呈线性沉积。免疫荧光呈线性沉积的人多为IgG阳性，约1/2～2/3病例可有C3沉积，其他免疫球蛋白很少见，免疫复合物类型的免疫荧光变化突出，是肾小球毛细血管环受损C3，IgG和纤维蛋白(原)，70％；在上述病例中，新月体内存在纤维蛋白（原始），在新鲜增殖的新月体中很容易看到，在所谓的旧月体中，新月体中从未出现过各种免疫球蛋白。

       (3)电镜检查显示 新鲜月体上皮细胞高度肿胀，体积增加至32μm，早期增殖的球囊上皮细胞之间有纤维蛋白束（条）和纤维蛋白样物质，这在新月体中更为常见，特别是由抗基底膜疾病引起的；在电镜下，还可以看到急性炎症性变化，如肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增殖肿胀和管腔狭窄。在某些情况下，基底膜内皮细胞侧有纤维蛋白甚至少量电子致密物沉积。肾小球基底膜可不规则增厚、变薄、断裂或钉状突起，近膜基底膜可明显增厚，免疫复合物沉积部位可在基底膜内皮细胞侧基底膜中，上皮细胞侧基底膜也可出现驼峰沉积。

       我们清楚地介绍了急进性肾炎的发病机制。我们在生活中会遇到急进性肾炎吗？这是未知的，但我们都应该知道，任何疾病都需要我们仔细理解。只有深入了解，才能更健康。