小儿癫痫病的发病机制是怎样的呢

       对于儿童癫痫患者，我们应该很好地了解儿童癫痫的发病机制？专家说，现在由于一些遗传原因，导致许多新生儿患有癫痫，所以我们应该有一个很好的理解。本文的专家将详细介绍儿童癫痫的发病机制。

       虽然癫痫的发病机制取得了很大的进展，但没有一种能够解释所有的癫痫发作。大多数人认为不同的癫痫有不同的发病机制。神经元的高度同步分布是惊厥发作的特征，其条件涉及生化、免疫、遗传等一系列变化。

       1.生化方面

       兴奋性氨基酸(谷氨酸、天冬氨酸及其受体激动剂)引起神经元去极化和兴奋性突触后电位的兴奋性氨基酸N甲基天冬氨酸、红藻氨酸、君子氨酸等。)增加活力；抑制性氨基酸引起神经元超级化和抑制突触后电位(T-氨基丁酸，牛磺酸，甘氨酸，5-活力减弱，如羟色胺、去甲肾上腺素等。γ-减少氨基丁酸受体会增强细胞的兴奋性；脑活性自由基(O2-、OH-、H2O2、NO等)增加对身体细胞的毒性作用；钙通道开放Ca2 内流异常，细胞内流异常Ca2 结合蛋白质减少，使细胞内Ca2 积蓄，导致细胞坏死。Ca2 内流细胞是癫痫发作的基本条件。

       2.免疫方面

       细胞免疫功能低下等免疫异常；体液免疫IgA抗脑抗体的增加是癫痫发作的潜在原因。

       3.遗传

       遗传在癫痫发病中的重要性已经从家庭分析和脑电图研究中得到证实。癫痫的遗传是多态的。分子生物技术的发展使癫痫的研究从表型转向基因型，导致神经元同步放电的离子异常跨膜转移是由基因表达异常引起的。原发性癫痫被公认为与特定的基因缺陷、特定的离子通道和（或）神经递质受体有关。原发性癫痫综合征可由不同的基因突变或不同的基因突变引起。近年来，确定了一些原发性癫痫的基因位点，如良性家族性新生儿惊厥系常染色体显性遗传(AD)，其Ⅰ染色体中的型基因20q13上，Ⅱ型在8q24;儿童失神癫痫属于复杂遗传，有些可能是AD基因分析和染色体伴有高显率和明显的年龄依赖性8q24连锁，少年失神癫痫8q24和21q22;青少年肌阵挛癫痫也是复杂的遗传，部分是AD其基因位点伴有不同的外显率6p;具有中央-颞部棘波儿童良性癫痫也是复杂遗传或AD除了年龄依赖之外，研究中还有许多候选基因。至于对基因缺陷的准确描述和细胞机制的攻击仍在研究中。

       以上内容是专家向我们介绍的儿童癫痫的发病机制，也请大家都能很好地理解。现在由于一些遗传原因，许多新生儿患有癫痫，所以我们应该有一个很好的理解，以确保他们的孩子能够健康成长。