性早熟的发病机制有哪些

       性早熟严重影响儿童健康，因为现在儿童对性的理解更成熟，所以性早熟儿童也很多，在日常生活中我们患有性早熟这种疾病，首先了解性早熟的发病机制，希望给您带来帮助！

       1.真性性早熟

       真正的早熟是青春期的真正提前，下丘脑-垂体-提前激活性腺轴功能。LH对GnRH脉冲分泌的反应及其形式已达到青春期水平。

       (1)特发性早熟：由于神经内分泌功能障碍，疾病过早开始GnRH脉冲分泌。是指对本征儿童进行全面检查，未能发现任何导致青少年早期发育的器质性病变。这种疾病包括散发性（占大多数）和家庭性。家庭早熟主要涉及男孩，这可能仅限于男性染色体隐性遗传疾病。研究发现，是的LH-R基因激活突变导致家庭性男性早熟。胚胎期发育LH-R突变开始表达后，儿童出生时可见大阴茎，3~4岁时性早熟明显，其发病机制为突变LH-R过早地激活G刺激蛋白质Leydig细胞合成分泌大量雄激素。LH-R女性不表达基因突变，可将致病基因传递给男性子代。

       (2)继发性早熟:继发于中枢神经系统疾病。下丘脑肿瘤，如间脑错构瘤、神经胶质瘤、颅咽管瘤等。这些肿瘤破坏了抑制GnRH神经通道的分泌，使GnRH分泌增加，有些肿瘤本身可以释放GnRH分泌的细胞。患有这些肿瘤的儿童以性早熟为首发症状，并伴有头痛、癫痫或视力变化等肿瘤压迫引起的症状。此外，脑炎、结核病、头部损伤或先天性畸形（如脑发育不全、小头畸形、脑积水）会破坏下丘脑和垂体通道，或下丘脑失去更高的中枢控制和活动，诱发性早熟。

       2.假性性早熟

       假性早熟是由非神经内分泌引起的性早熟。本征是非促性腺激素依赖性早熟，但血液中非中枢依赖性激素增多。性激素来源的可能性：①医源性或人为误用性激素过多；②雌(雄)激素促进性征早期发育，不是因为下丘脑-垂体-睾丸(卵巢)是由非垂体来源的促性腺激素刺激引起的。

       我们都知道性早熟的发病机制。我们必须积极采取治疗措施，避免性早熟疾病出现在我们身上。在生活中，父母应该给孩子更多的照顾，让孩子感受到我们的爱，不要有太大的心理压力。我希望病人能健康，尽快康复！