混合型慢性高原病是由什么原因引起的？

       (一)病因

       混合性慢性高原病主要发生在长期居住在高原上的平原移民和少数世界居民中。一般来说，男性的发病率高于女性，儿童很少见。此外，吸烟、肥胖、低通气综合征、睡眠呼吸紊乱也是高原人低氧血症的重要诱发因素。

       (二)发病机制

       混合性慢性高原病以红细胞增生过多、肺动脉高压、严重低氧血症为特征(图1)，呼吸驱动减弱引起的肺泡低通气是本病的基本因素。

       与同海拔高度的正常人相比，红细胞数量、红细胞压积和血红蛋白浓度显著增加，并出现各种临床症状。Winslow对8例严重红细胞增多患者进行放血治疗，5周后血细胞比平静75％降到45％，肺动脉压下降，心脏输出增加，运动能力显著提高，但临床症状的改善有很大的个体差异。由于红细胞增生过多，血液粘度增加，血流缓慢，甚至小血管微血栓形成，致氧运输能力减弱。同时，由于患者的红细胞2，3-DPG浓度异常增加，使血红蛋白氧解离曲线显著右移，肺部血氧摄入能力减弱，动脉血氧饱和度进一步下降。红细胞增生的原因可能与通风驱动减弱引起的肺泡低通风有关。

       肺动脉高压是本病的另一个特征。Hultgren在秘鲁(4540m)检查了三种慢性高原病，即混合性慢性高原病的血流动力学变化，平均肺动脉压50mmHg，右心房压9mmHg，血细胞比容72％，肺功能正常。病人吸入时100％氧气时，肺动脉平均压下降到30mmHg，但仍高于同一海拔高度的正常人。高原缺氧是肺动脉高压的根本原因。长期持久的肺动脉高压加重右心负荷、右心肥厚和衰竭；同时，低氧肺血管收缩和肺动脉高压可改变肺小动脉的形态学，增殖中层血管平滑肌，导致管腔狭窄，增加肺循环阻力。缺氧引起的肺动脉高压和肺血管形态学变化的机制非常复杂，包括神经体液、化学介质、离子通道等因素（见高心病节）。

       通风/血流(V/Q)比例异常和肺分流：慢性高原患者A-aDO2明显大于正常人，这可能与V/Q比例失调有关。正常情况下，肺泡通风和肺血流分布必须均匀协调，即V/Q比值为0.8。混合性慢性高原病，由于低氧肌性肺小动脉不规则收缩，血流不均匀，肺血管壁增厚，管腔狭窄甚至完全闭塞，（或）血液粘度增加，血管血栓形成，可导致肺毛细血管总面积大大降低，生理无效腔增加。在这种情况下，肺泡通风正常，肺血流量减少，增加了两者的比例，病变区的气体没有完全交换，导致低氧血症。此外，即使个别患者吸入高浓度氧，也不能改善低氧血症，这可能是由显著的肺动脉高压引起的.静脉分流。