新生儿胆红素脑病的发病机制

       正确认识胆红素脑病的发病机制有助于合理预防和治疗新生儿黄疸，对预防胆红素脑病和后遗症具有重要意义。

       与胆红素的化学特性有关

       未与白蛋白相连的胆红素处于游离状态，分子量小，可通过血脑屏障(blood brain barrier,BBB)，进入脑细胞后，脑细胞中的线粒体氧化磷酸化偶联脱节，即解偶联。因此，抑制脑细胞的能量产生，损害脑细胞。Mirra等姉BBB随着血清胆红素的增加，胆红素可降低细胞表面张力和对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性BBB通透性增加。

       未与白蛋白结合的胆红素是脂溶性白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB但近年来，在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒和高张输液的影响下，BBB它可以暂时打开，使大分子和白蛋白连接的未结合胆红素也可以进入脑组织，并涉及广泛的部位。当血液中的仙阴离子增加或增加时pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。

       胆红素与肝细胞中的葡萄糖醛酸相结合是水溶性的，可通过肝肾排泄而不引起胆红素脑病。

       胆红素脑病几乎发生在新生儿期

       主要有以下因素：

       1、

       严重者K3)所有这些都可以增加未结合胆红素的数量。

       3.BBB栅栏的完整性。

       若

       5.酸中毒 新生儿易发生酸中毒，可促进BBB打开，增加细胞红素摄入量。

       6.夺取胆红素。Ⅱ、内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸升高等。