二尖瓣狭窄是由什么原因引起的？

       (一)病因

       由于反复风湿热，早期二尖瓣主要形成瓣膜交界处及其基底水肿、炎症和赘生物(渗出物)。后期由于纤维蛋白沉积和纤维变化，逐渐形成前后瓣膜交界处的粘连和融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，腱索缩短，相互粘连，限制瓣膜活性和开放性，导致瓣膜狭窄。

       (二)发病机制

       1.病理解剖 早期风湿性二尖瓣狭窄主要形成瓣膜交界处及其基底部的水肿、炎症和渗出物。后期由于纤维蛋白沉积和纤维变化，逐渐形成前后瓣膜交界处的粘连和融合。瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化、腱索缩短和相互粘连限制了瓣膜的活性和开放性，导致瓣膜狭窄。根据病变程度，二尖瓣狭窄可分为四种类型。

       （1）隔膜类型：主要粘附在二尖瓣的交界处。瓣膜本身不能增厚或轻微增厚。瓣膜具有良好的弹性和活性。偶尔，腱索粘附轻微，病情较轻。

       (2)隔膜增厚型(瓣膜增厚型):隔膜型的进一步发展，除了交界处的粘连外，前后瓣增厚，但前瓣的弹性和活动性仍然良好，后瓣的活动性往往受阻甚至丧失，腱索可以有轻微的粘连和钙化。

       （3）隔膜漏斗类型：除瓣膜狭窄外，前后瓣叶明显增厚粘连。大多数前瓣仍然可以移动，但受到限制，后瓣大多失去了活动能力。由于腱索粘连、挛缩和融合，瓣膜呈上口大、下口小的漏斗状变化。

       （4）漏斗类型：二尖瓣前后叶明显纤维化、钙化，瓣膜活动明显有限，弹性差，肌腱和乳头肌粘连、挛缩和融合，使瓣膜僵硬，漏斗，多伴有二尖瓣关闭不完全。

       由于二尖瓣狭窄，左心房舒张期排血受阻，逐渐扩大，左心房血瘀，易发生心房颤动和血栓形成，后者常从心耳尖开始，可沿心房外壁扩散，直达瓣环。旧血栓形成可机化、纤维化和钙化，常附着在心房壁上，比新鲜血栓形成更能附着在其表面，一旦脱落，就会引起体动脉栓塞，产生相应的症状。当左心房失去补偿时，室内压力升高会导致肺充血。长期的肺充血和纤维化使肺失去弹性和硬化，影响呼吸功能和气体交换。显微镜下可见肺泡壁层明显增厚，常伴有间质水肿，胶原蛋白增多，有时在肺泡中可见含铁血黄素的心力衰竭细胞。肺毛细血管因充血而扩大和曲张，肺小动脉壁增厚而变窄，肺小动脉壁增厚可导致肺动脉高压，而肺总动脉及其大分支则明显扩张。肺动脉高压使右心室后负荷增加，右心室肥厚扩大，然后右心室也会扩大，尤其是在右心

       2.病理生理 正常成人二尖瓣开放时，其瓣口面积约为4~6cm2，瓣口长度为3~3.5cm。当瓣口面积