先天性梅毒患者的发病原因和发病机制

       我们对梅毒并不陌生。我们也必须了解先天性梅毒。我们知道它是一种严重的传染病，很难治愈，但我们知道梅毒的发病机制和原因吗？以下是先天性梅毒的原因和机制。

       【病因】

       1. 感染源是梅毒患者和隐性梅毒孕妇。梅毒螺旋体可以通过完整的皮肤或粘膜进入体内。早期梅毒皮肤粘膜损伤的分泌物含有大量的病原体，具有很强的传染性。随着病程的进展，传染性越来越小，通过直接或间接接触感染较少。

       梅毒螺旋体细长，5-15×0.1-0.2um，细弹簧，螺旋弯曲规则，平均8-14一个，两端都是直的。在电镜下，梅毒螺旋体结构复杂，从外到内分为：外膜（主要由蛋白质、糖和脂肪组成）、轴线（主要由蛋白质组成）、圆柱形菌体（包括细胞壁、细胞膜和细胞浆内容物），一般染料不易着色。梅毒螺旋体有生命发育周期，分为颗粒期、球体期和螺旋体期，平均增殖约30小时，与疾病周期、隐伏发作和慢性病程有关。梅素螺旋体抗原分为三类：

       1.螺旋体表面特异性抗原：刺激机体产生特异的凝固抗体和致密螺旋体制动或溶解抗体，后者可溶解螺旋体。

       2.螺旋体内类属抗原：可产生补体结合抗体，与非病原螺旋体交叉反应。

       3.螺旋体与宿主组织磷脂形成的复合抗原：当螺旋体侵入组织时，组织中的磷脂可以粘附在螺旋体上，形成复合抗原。这种复合抗原可以刺激身体产生自身的抗磷脂免疫抗体，称为反应素(Aegagin)，沉淀反应(康氏试验)或补体结合反应(华氏试验)可与从牛心肌或其他正常动物心肌中提取的类脂质抗原发生。

       1981年，Fieldsteel棉尾兔单层上皮细胞在微氧条件下成功培养，不能在人工培养基上培养。

       梅素螺旋体对温度和干燥特别敏感，离体干燥1-2小时死亡，41℃一小时死亡，对化学消毒剂敏感，1-2％石炭酸中数分钟死亡，对青霉素、四环素、砷剂等敏感。

       2. 胎盘是先天性梅毒的主要传播途径。妊娠4个月后，由于绒毛膜细胞营养层萎缩，梅毒螺旋体可通过胎盘感染胎儿。近年来，通过电子显微镜检查发现，梅毒螺旋体可以在妊娠早期、中期和晚期通过胎盘感染胎儿。

       【发病机制】

       人群对梅毒普遍易感。至今对梅毒的致病机制仍不十分清楚。梅毒螺旋体自母体内通过胎盘进入胎儿体内后，在胎儿的肝、脾、肾上腺等内脏组织中大量繁殖，释放入血，可引起皮肤、黏膜、骨骼、血液、内脏等病变，严重者可致流产、早产、死产。主要病理改变有血管内皮细胞肿胀、增生，致管腔闭塞，远端局部坏死或干酪样改变，或纤维组织增生形成瘢痕，使器官结构和功能受损。

       总之，先天性梅毒患者主要是由母亲感染梅毒螺旋体引起的，因此先天性梅毒患者只能在母亲怀孕前抑制，否则根部无法预防。

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