(一)病因
钩端螺旋体为密集螺旋体，菌体的一端或两端弯曲为钩状，沿中轴旋转。在普通显微镜下很难看到，需要暗视觉显微镜观察；银染色法也可用于检查，菌体为深棕色或黑色。对热、酸、干燥和一般消毒剂都很敏感。
病原体通过皮肤、黏膜或伤口进入人体，经小血管和淋巴管至血循环。在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素及内毒素样物质等致病因子引起临床症状。钩体大量侵入内脏如肺、肝、肾、心及中枢神经系统，即导致脏器损害，并出现相应脏器的并发症。
(二)发病机制
1.发病机制 病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体。随着钩体血症的逐渐消除，体液免疫在抗感染中起着重要作用。部分患者对钩体毒素过敏，导致第一次退热或恢复后症状。
2. 钩体病的病变基础是全身毛细血管中毒性损伤。除中毒反应外，轻者无明显内脏损伤，重者可有不同器官的病理变化。
主要表现为肺毛细血管扩张充血，弥漫性点片状出血。肺泡含有红细胞纤维蛋白和少量白细胞。一些肺泡含有渗出的浆液。肺间质表现为充血、水肿的充血、水肿和轻度炎症反应。有些细胞质中有变性钩体。
肝小叶表现为充血、水肿、肝细胞退行性变和坏死。变性钩体可见于肝细胞和星形细胞。
肾组织广泛充血和水肿。肾小管退行性变和坏死，肾间质水肿，单核和淋巴细胞浸润，小出血灶。钩体也可以在间质中看到。
心肌呈点状出血、灶性坏死和间质炎。骨骼肌，尤其是腓肠肌肿胀和灶性坏死。
脑膜和脑实质性充血、出血、神经细胞变性和炎性细胞浸润。脑血管病变主要涉及颈部动脉的末端、脑前和中动脉的起始段。动脉病变分段分布，动脉粗细不均匀，僵硬或呈灰白色绳索状。两侧的血管都可能受到侵犯，重量略有不同。显微镜检查：受累的动脉内膜明显增生，管腔狭窄或闭塞。在病程较短的情况下，动脉外膜可以看到大多数淋巴细胞和单核细胞浸润，并且仍然混合着中性多形核细胞和外膜结缔组织增生。只有少量淋巴细胞和单核细胞浸润在病程较长的动脉外膜和中膜中。内弹性膜显示不同程度的增生，部分分分裂。中膜肌层可逐渐破坏，呈全动脉炎变化。基底核区脑实质性内毛细血管和小静脉明显扩张充血，部分聚集成簇。脑实质可因缺血而出现水肿、出血和多发性软化灶（刘锡民等）。
