(一)病因

继发于严重肝疾患的棘红细胞增多症是由什么原因引起的?

       见严重肝病

       (二)发病机制

       正常红细胞膜中游离(即非酯化)胆固醇和磷脂的含量相等。红细胞膜和血浆中的游离胆固醇不断交换,处于动态平衡状态,而胆固醇酯不能相互交换。在严重肝病患者中,血浆游离胆固醇和磷脂的比例增加,过多的游离胆固醇渗透到红细胞膜中,增加了膜中游离胆固醇的含量。刺红细胞形成的机制尚不清楚。据推测,大量游离胆固醇渗透到红细胞膜中,积聚在脂质双层,扩大膜表面,形成不规则形状和靶红细胞,选择性地更多地聚集在外层,降低外部脂质的流动性,降低红细胞的变形。这种红细胞在脾脏后进一步修改,去除一些膜,使形状趋于球形,形成刺突起,最终成为刺细胞。刺红细胞很容易被脾脏扣留和破坏。

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