发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
1.50岁以上完全性房间传导阻滞患者较多，年轻患者中完全性房间传导阻滞暂时较多。男性患者比女性多。
完全性房间传导阻滞的症状和血流动力学变化取决于心室率减慢的程度以及心肌的病变和功能状态。当完全性房间传导阻滞时，心室与心室的关系分离，心室对心室收缩的辅助泵功能丧失，导致心脏排血量下降。在先天性完全性房间传导阻滞中，心室节奏点往往在房间束分叉以上，心室率较快，可随体力活动而增加。心肌功能良好，心脏排血容易增加，因此这些患者往往没有明显的症状。大多数后天性完全性房间传导阻滞患者在休息时无症状或心悸。心悸、头晕、疲劳、胸闷、呼吸急促可发生在体育活动中。如果心室率过慢，特别是心脏同时有明显缺血或其他病变，或并发于广泛的急性心肌梗死或严重的急性心肌炎，症状可严重、心力衰竭或休克，或大脑供血不足，反应迟钝或神志模糊，发展为晕厥（发生率可达到60％)、阿-斯综合征。由于舒张期心室充盈量和每搏量的增加，脉压差可以扩大，轻到中度的心脏可以扩大。
急性心肌梗死伴完全性房间传导障碍的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度取决于梗死部位、传导障碍的速度、心室起搏点的部位和心室率。下壁梗死并发三度房间阻滞。如果由一、二度文氏房间传导障碍逐渐发展，心室率不会太慢，也不会导致临床病情恶化。相反，当大多数前壁梗死并发三度房间阻滞时，可能会出现低血压、休克和严重的左心衰竭。如果前壁或下壁梗死突然发生QRS波增宽，心室率太慢，低于40次/min以下三度房间阻滞易诱发心室停搏、室性心动过速或心室颤动。前壁的死亡率是下壁心肌梗死并发完全性房间传导阻滞的两倍。然而，当右心室心肌梗死并发完全性房间传导阻滞时，由于右心室对左心室的充盈作用降低，心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，死亡率显著增加。急性心肌梗死并发的完全性房间传导阻滞多为暂时性，只有少数患者梗死后永不恢复。
心电图中心室率慢，心电图中心室率慢。QRS明显波增宽的人特别容易晕厥或心力衰竭。
完整的房间传导阻碍了患者的第一个心音重量，有时特别响，如开枪声，这是由于心房和心室收缩时间之间的关系经常发生变化。
2.临床分类
（1）先天性完整性房间传导障碍：多与先天性心脏病并存，与房间结、希氏束及其支架发育不全或缺陷有关。当复杂的心脏畸形和逸搏心律合并时QRS波宽畸形及Q-T延长时间表表明预后不良。大多数先天性完整性房间传导阻塞患者无症状。然而，一些患者将来可能会晕厥，需要安置起搏器，少数患者可能会猝死。易格点对阿托品的反应和房间交接性易格的恢复时间有助于估计患者可能出现的症状和预后。
(2)急性获得性完整性房间传导阻滞:急性心肌梗死、药物、心脏手术、心导管检查、导管消融等损伤引起的完整性房间传导阻滞往往是暂时的。10％病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-在浦氏纤维中，频率<4次/min，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤往往是不可逆转的，需要起搏器。-浦系统病变患者在使用利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺等抗心律失常药物后，可出现两三度希-浦系统阻滞。主动脉瓣病变和室间隔缺损在手术治疗时容易损伤希氏束，术后完全性房间传导阻滞的发生率较高。原左束支阻滞患者在右心导管检查中可能会因右束支阻滞而导致完全性房间传导阻滞。在大多数情况下，心导管造成的束支损伤是暂时的，几个小时后就可以恢复。当射频或直流电消融治疗快速性心律失常时，当导管消融接近房间结束时，也会产生完全性房间传导阻滞。
（3）慢性获得性完整性房间传导障碍：常见于不同原因引起的广泛心肌疤痕，特别是动脉硬化、扩张性心肌病和高血压，以及特殊的心脏纤维支架硬化(Lev疾病)和传导系统的纤维变化(Lenegre疾病)会导致慢性进行性加重的分支和分支阻滞。二尖瓣和主动脉瓣环钙化、退行性变化、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣也会引起严重的房间传导阻滞，主要涉及希氏束近端。其他疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病(甲状腺机能亢进或低下)和房间结转移性肿瘤，可引起慢性完整性房间传导阻滞。这些阻滞往往是永久性的，通常需要放入人工心脏起搏器中。
1.根据病史、临床症状、体征。
2.心电图诊断标准
(1)在完全性房间脱节中寻找完全性房间传导障碍。
(2)依据P(P´、 F、 f)波的频率、出现时相和QRS比较形式、时间和频率，P与QRS没关系，心室率<60次/min，完全性房间脱节的初步识别是阻滞性的，也是干扰性的，或者是阻滞性的，干扰性的，或者是阻滞性的。P波位于T波后至下一个P波后一定时间仍不能下传者，可诊断完全房间传导阻滞。
亲身体验祛疤 两次 祛疤、祛疤~~~ 冷冻祛疤后，疤痕消失了，但疤痕还在~
