皮下血栓性静脉炎的常见病因

       静脉炎是众所周知的，因为它的多发性和难以应对。同时，静脉炎的发病位置很多，如皮下、表面等。皮下血栓性静脉炎就是其中之一。该病患者的血液容易凝固。今天我们来看看屁下血栓性静脉炎的常见病因。

       1.血流缓慢和涡流形成 是血栓形成的重要条件。如长期卧床、心力衰竭、肿瘤压迫、静脉曲张和静脉瘤、妊娠时腹腔及盆腔内压力升高、下肢肌肉收缩无力等，都可以引起血流缓慢，促进血栓形成。其原因是缓慢的血流，使轴流变宽，有利于血小板的靠边和凝集，增加了与内膜接触和黏集机会;同时黏集的血小板以及在局部已经存在的少量凝血活性物质，因血流缓慢而不能被稀释和清除，聚集于局部，达到凝血的必要浓度;再加血流缓慢时，血管内皮细胞易受损伤，发生胶原暴露，也易形成血栓。另外，静脉曲张和静脉瘤形成后，局部血流状态发生改变，产生漩涡，使血小板自血流中析出、沉淀和黏集，也容易引起血栓形成。

       2.血凝性增加 血小板或凝血因子增加，纤溶性活性降低，血凝性增加，导致血栓形成。血小板数量和粘度增加；纤维蛋白原、凝血酶原等凝血因子增加；胰腺癌、肺恶性肿瘤等晚期癌症，可激活外源性凝血系统；一些异常反应性疾病可能导致血小板和红细胞损伤，释放第三因子和红细胞毒素，激活凝血酶原，有利于血栓形成。

       3.血管内膜损伤 创伤（静脉注射硬化剂、高渗透溶液、抗癌药物、造影剂、静脉插管）、缺氧、化学物质（吸烟、高胆固醇血症）、感染（细菌毒素）肿瘤细胞侵入会导致血管内皮细胞损伤，导致内皮下胶原纤维暴露粗糙不均匀，促进血小板粘附。粘性血小板和内皮细胞释放ADP和血栓素A2，同时，暴露的胶原纤维激活血液中的第一个Ⅻ因子，然后启动内源性凝血系统，损伤内膜释放的组织凝血因子，启动外源性凝血系统，导致凝血，促进血栓形成。

       静脉血栓形成可发生在身体的各个部位，最常见的是大隐静脉及其分支，罕见的是腿筋静脉、锁骨下静脉、头静脉，昂贵的静脉和胸部、腹壁静脉。下肢或上肢浅静脉血栓形成后，组织水肿不易发生循环障碍；相反，较大的深静脉，如髂静脉、腋窝静脉、上下静脉，由于管腔狭窄或闭塞，阻碍血液回流，由于外端血栓形成，导致静脉压升高，导致毛细血管和细静脉充血，组织缺氧，然后毛细血管渗透压升高，产生组织水肿。当淋巴管受压时，水肿更为明显。如果新血管形成或重新开放，并建立侧支循环，受影响部位的血液循环可以维持，如果这些新形成结构健全，静脉回流也可以改善（静脉瓣膜损伤难以恢复）；相反，会导致慢性静脉功能不全，静脉炎综合征或部分血栓形成。

       静脉血栓形成与血栓性静脉炎的区别在于前者血流缓慢，血凝增加，静脉壁变化不明显；后者是基于现有静脉壁炎症的血栓形成。在病理解剖学中发现静脉腔内有血栓形成，生前无明显血栓性静脉炎的临床表现；相反，血管壁在血栓形成后几小时内有不同程度的炎症反应。因此，很难在临床上明确区分两者，因此统称为血栓性静脉炎。

       大静脉的新鲜血栓形成通常是混合性的。典型的血栓形成分为三部分：头部、身体和尾部。在病变静脉内膜上，粘性血小板和混合白细胞形成灰白色血栓形成更多的白细胞、纤维蛋白和大量红细胞形成混合性血栓形成；当形成的血栓形成进一步发展充塞管腔时，局部血流停止，血液迅速凝固，形成深红色红色血栓形成作为尾部。血栓形成的长度通常停止在有效的血管分支处。血栓形成后，由于纤溶酶和中性粒细胞蛋白分解酶的作用而溶解。在血栓形成后5天内，成纤维细胞入侵，形成新的肉芽组织，然后机化，形成新的血管形成和再开放。如果结缔组织增生和疤痕形成，病变静脉将成为硬化性索状损伤。

       不同原因引起的血栓性静脉炎的组织病理并不完全相同，如化脓性静脉炎，其管壁炎症明显，主要是中性粒细胞浸润；化学静脉炎内膜增生明显；肿瘤和心力衰竭引起的静脉炎反应较轻；游走性血栓性静脉炎，其管壁及周围组织成纤维细胞反应严重。

       皮下血栓性静脉炎的常见病因就像我们上面说的。很多人不认真对待皮下血栓性静脉炎的病因，认为其病因是一个无关紧要的环节。这种理解对患者的身心健康极为不利。

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