妊高征是由什么原因引起的？

       病因学理论

       (1)子宫-胎盘缺血理论：本理论最早由Young(1918)建议临床上，本病易发生在初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，是由于子宫张力增加，影响子宫血液供应，导致子宫-胎盘缺血和缺氧。此外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要，如严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，也容易伴有本病。一些学者还认为子宫-胎盘缺血不是疾病的原因，而是血管痉挛的结果。

       (2)神经内分泌学说:肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失衡可能与本病的发生有关。过去认为妊娠高征患者血液循环中有大量肾素(renin)，使血管紧张素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加，AⅡ促进醛因酮(aldosterone)从而增加肾小球对钠离子的回收。然而，近年来，妊娠高征患者血浆中的肾素和肾素已被证实AⅡ含量低于正常孕妇，尤其是重症患者。因此，认为妊娠高征的发病可能与身体有关AⅡ敏感性增强。

       前列腺素(prostaglandin,PG)前列腺素与妊娠高征有关E2(PGE2)具有结抗AⅡ血管扩张和前列腺素在血管壁肌纤维的作用下F2a(PGF2a)除了强大的血管收缩外，近年来还发现了两种新的前列腺素类似物，即前列腺素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)妊娠高征的发病可能更重要，PGI2抑制血小板凝集，增强血管扩张；TXA2它发血小板凝聚，增强血管收缩。正常妊娠时，两者的含量随妊娠进展而增加，但处于平衡状态。妊娠高征时，PGI2量明显下降，而TXA2增加血管收缩，血压升高，可能导致凝血功能障碍。数据显示，PGI2在妊娠高征临床症状发生之前，减少提示PGI2妊娠高征的发生可能会减少。

       （3）免疫理论：妊娠被认为是一种成功的自然异体移植。正常妊娠的维持取决于胎母间免疫平衡的建立和稳定。从免疫学的角度来看，妊娠高征的原因是胎盘某些抗原免疫反应的异常反应，与移植免疫的观点非常相似。从妊娠高征的免疫学研究中发现，母体血浆IgG、补体价格低，夫妻组织相容性抗原(HLA)不相容增加HLA不相容可能与妊娠高征的发生有关。数据显示，妊娠高征患者HLA抗体检出率明显高于正常妊娠。然而，并非所有妊娠高征患者都能发现HLA有些重症患者甚至无法检测抗体HLA抗体。因此，本病与免疫的关系尚未完全明确。

       (4)慢性弥漫性血管凝血(DIC)理论：妊娠高征时，特别是重症患者有出血倾向，有不同程度的凝血因子和纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)明显增高，肾的病理检查发现肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性DIC变化。但是DIC很难判断是本病的病因还是结果。

       (5)其他:近年来，妊娠高征的病因研究取得了新的进展，如内皮素、钙、心钠素和微量元素，其中血浆内皮素和缺钙与妊娠高征的关系备受关注。

       1)妊高征与血浆内皮素：内皮素(endothelin,ET)它是血管内皮细胞分泌的多肽激素，是血管收缩的强大因素。ET与TXA2血管内皮细胞舒张因子(endothelium-derived relaxing factors,EDRFs)与PGI2，正常情况下，保持动态平衡，控制血压和局部血流。妊娠高征时，患者调节血管收缩ET和TXA2增加，调节血管舒张EDRFs和PGI2但减少，使血管收缩和舒张调节失衡。

       2)钙缺乏和妊娠高征：近年来，人们认为妊娠高征的发生可能与钙缺乏有关。数据显示，人类和动物的钙缺乏会导致血压升高。妊娠容易导致母亲缺钙，导致妊娠高征，妊娠补钙可降低妊娠高征的发生率。因此，认为钙缺乏可能是妊娠高征的一个重要因素，其发生机制尚不清楚。此外，尿钙排泄的检测可作为妊娠高征的预测试验。