中毒性白内障是由什么原因引起的？

       (一)病因

       主要包括一些药物和毒性物质：

       1.糖皮质激素 长期在全身或局部使用大剂量糖皮质激素可产生后囊膜下的浊度，其形状类似于辐射性白内障。最初，后囊膜下出现细点或条纹浊度，裂纹灯下可见点色样反射，囊泡样变化；此时，如果持续用药，浊度将进一步扩大和加重，最终形成典型的浅棕色盘状浊度。一旦形成白内障，在大多数情况下，减少或停止用药都不能消退。白内障的发生与剂量和持续时间有关。剂量越大，时间越长，白内障的发生率就越高。

       2.缩瞳剂 抗胆碱酯酶缩瞳剂的长期使用，特别是碘依可酯等长期缩瞳剂，会引起前囊膜下的微囊泡，后期会引起后囊膜下和晶状体核的变化。

       3.氯丙嗪 氯丙嗪可在前囊和皮质浅层出现细白点状混浊，常在瞳孔区形成典型的星形混浊外观。

       4.其他制剂 白消安等具有抑制有丝分裂作用的药物(busulfan)，二硝基酚等硝基化合物(dinitrophenol)，二硝基邻甲酚(dinitro-o-cresol)和三硝基甲苯(trinitrotoluene，TNT);后者在职业病防护中占有重要地位。此外，还有萘(naphthalene)、丁卡因(tetracaine)、铊(thallium)制剂等也会诱发白内障。

       (二)发病机制

       发病主要与个体对药物和毒物的敏感性有关。

       1.抑制皮质激素 Na+-K+-ATP酶的泵吸机制 有报道称，在地塞米松孵化的晶状体中，晶状体K+下降，Na+由于水分的增加。Na+-K+-ATP酶的泵吸机理受到抑制。在晶状体生长区，上皮细胞相对减少，激素引起的晶状体浊度与半乳糖形成的晶状体浊度非常相似。这表明激素的作用与半乳糖相似，因为晶状体细胞中积累的半乳糖醇渗透性较差，导致过量的水进入晶状体细胞，导致白内障。

       2.赖氨酸与晶状体蛋白结合形成-酮类固醇加合物 糖皮质激素是激素晶状体混浊和共价的-晶状体蛋白加合物的形成。糖皮质激素与蛋白质的反应是非酶性的，通过Schiff在蛋白质氨基组和酮类固醇中形成基C-发生在20个基础之间，然后累及相邻的基础C-21羟基引起Heyns重新排列，形成稳定的产物。

       3.SH赖氨酸中的基蛋白-酮类固醇加合物氧化导致晶状体蛋白聚合 凝胶过滤分析人眼激素性白内障的晶状体蛋白证实，高分子硫基化合物中存在泼尼松龙蛋白加合物。糖皮质激素引起的白内障与进入晶状体纤维的特殊氨基酸基因发生反应。这改变了晶状体蛋白，导致硫激离形成二硫键，导致蛋白质聚集和光折射。

       白内障是由各种有毒物质引起的。例如，二硝基酚可以增加组织氧化过程，耗尽氧气，导致白内障，有些人认为它扰乱了肌酸代谢，影响了糖分解，导致白内障和肝脏中毒。麦角碱中毒可能是由血管收缩和血管壁退化引起的，也可能是由于晶状体囊直接中毒和晶状体代谢紊乱引起的。