老年骨髓增生异常综合征不利于老年骨髓健康,进而对老年朋友的健康产生不利影响。要找出老年骨髓增生异常综合征的病因。那么,老年骨髓增生异常综合征的病因是什么呢?

       发病原因

       MDS其病因可能与接触苯、烷化剂治疗、电离辐射等有关,有些可能与再生障碍或阵发性睡眠血红蛋白尿有关(PNH)发展而来。

       MDS发病机制尚未形成完整的理论,30% MDS有ras基因突变,位点突变ras基因激活使某些细胞恶性转化,产生异常蛋白质,干扰细胞分化过程,使细胞代谢异常。C-fas基因突变,C-fas基因产物是M-CSF受体缺陷会影响骨髓对造血生长因子的增生反应,促进异常克隆的生长,最终发展成MDS。

       研究认为,MDS与造血细胞凋亡异常有关,由于凋亡基因的过度表达,或抗凋亡基因的减少或缺乏,致造血干细胞在增生,分化过程中过早,过度凋亡,形成骨髓无效性造血。

       MDS多阶段发病,临床见MDS不同的表现可能与1982年的不同发展阶段有关FAB协作组将MDS分为5型:

       ①难治性贫血(RA);

       ②难治性贫血伴环形铁粒细胞增多(RAS);

       ③难治性贫血原始细胞过多(RAEB);

       ④转化过程中始细胞太难治性贫血(RAEB-T);

       ⑤慢性单核细胞白血病(CMML),事实上,MDS也许只有早期、中期、晚期,而没有类别,各种类型之间有密切的联系,有些MDS病人可以经历典型的原因RA,RAS→RAEB→RAEB→T→AML连续转变过程,CMML可视为伴有周围血单核细胞增多的特殊亚型,MDS分类实际上可能是同一疾病的不同分期。

       老年骨髓增生异常综合征威胁老年人的生命健康,不利于老年人的晚年生活。只有找出老年骨髓增生异常综合征的病因,才能预防和应用适当的药物,避免老年骨髓增生异常综合征的发生。

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