前列腺癌在中国的发病率低于欧洲和美国。前列腺癌的发病率随着年龄的增长而增加。80岁以上的前列腺有一半的癌症病变，但实际的临床发病率远低于此。虽然这种疾病在中国的发病率并不高，但它仍然需要注意。因为发现其潜化性癌症病变的数量与欧洲和美国相似。只是发展缓慢。前列腺癌与哪些因素有关？
(一)病因
根据北欧瑞典、丹麦和芬兰的研究，病因尚未完全确定，可能与种族、遗传、性激素、食物和环境有关。(40％)由于遗传基因变异，最近的分子生物学研究也揭示了各种染色体畸变和环境致癌因素(占60％)目前还不清楚复杂而相互依赖的关系。
(二)发病机制
已知前列腺癌成癌机制的几个重要步骤9％前列腺癌和45％55岁以下的前列腺癌是由遗传性致癌基因引起的。了解这些基因无疑对了解前列腺癌的癌症原理非常有用。最近，美国Ohio他们发现染色体长臂16号23.2等位基因失衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等等，2000)，另一个想法是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度，与受体基因相比5promotor助催化区CAG微小重复区(micro satellite)细胞对雄激素的反应越强，细胞生长越快，CAG黑人和癌症白人的长度比对照组短。显然，雄激素受体CAG小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
实体肿瘤生长的早期阶段DNA前列腺癌也不例外，甲基化的变化，DNA高甲基化会导致许多肿瘤抑制基因失活，如第17号染色体短臂高甲基化(hypermethylation)该地区的肿瘤抑制基因可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞增生率和死亡率之间的平衡。正常前列腺上皮的增生率和死亡率很低，平衡，没有净生长，但当上皮细胞转化为高级前列腺上皮内瘤时(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN)当细胞增殖超过细胞死亡时，前列腺癌的早期细胞增殖是由于凋亡(apoptosis)抑制而不是增加细胞分裂，进一步增加了基因异化的风险。前列腺癌早期病变和癌细胞cdc 37基因表达的增加可能是癌变开始的重要一步。
有人推测雄激素受体基因异化会使雄激素受体反应其生长因子，如胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor)这些生长因子在癌细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合激活，导致癌症生长。雄激素促进前列腺癌的生长是通过雄激素受体介导机制增强内源性基因变异的致癌物的活性，如雌激素代谢物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪。此外，雄激素受体的甲基化与前列腺癌有关。
生长因子与表皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关，转化生长因子β(transfoming growthfactor-beta)，表皮生长因子、血小板生长因子(platelet derived growth factor)神经内分泌肽表明与前列腺上皮增生、分化和浸润有关，这些上皮生长因子和组织基质，使基质细胞生长因子，后者作用于上皮细胞，如骨细胞分泌可刺激前列腺上皮生长因子，前列腺上皮也可刺激骨生长因子，这些解释了为什么前列腺癌肿可以选择性地转移到骨骼。
预防前列腺癌是为了避免再次发生疾病的危险因素。但这是困难的，因为有许多明确的危险因素，遗传、年龄等是不可避免的。现在已知了60％致前列腺癌的因素来自生活环境，长期接触化学物质容易引起疾病，所以请远离这些致病因素。
