(一)病因
维生素K食物丰富，来源广泛，人体需求少，一般不易引起维生素K缺乏维生素。以下情况会导致维生素缺乏。K缺乏：
1.维生素吸收不良影响维生素 K常见的吸收原因有胆盐缺乏、肠道吸收功能下降、长期口服油润滑剂、长期口服抗生素抑制肠道细菌、饮食紊乱等。
2.口服抗凝剂 大多数口服抗凝剂，如双香豆素，能积聚环氧叶绿醌，不能还原为维生素K，因此，维生素在体内被抑制K凝血因子的合成。口服抗凝剂对凝血因子的抑制主要与体内这些凝血因子的生物半衰期有关。Ⅶ半衰期约4~6h，因此，它首先受到影响Ⅸ半衰期为16~30h，因子Ⅹ为30～34h。凝血酶原半衰期长，约36~72h，一般在口服抗凝剂后5~10天才能将其降低到最低浓度。
(二)发病机制
维生素K它是参与肝细胞微粒体羧化酶的辅酶，传递羧基使维生素依赖K凝血因子(凝血酶原因)Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ)蛋白质C和蛋白S)谷氨酸残基羧基化在前体分子氨基端形成γ-羧基谷氨酸。
γ-羧基谷氨酸依赖维生素K凝血因子特有的分子结构，或γ-羧基谷氨酸(Gla)结构区。Gla该地区是唯一能与钙离子结合的氨基酸。凝血因子的功能取决于这些Gla区域与钙离子的结合特征；钙离子与磷脂表面结合，激活这些凝血因子。钙离子在这些谷氨酸残基和磷脂的结合过程中起着桥梁作用。然而，每个人都依赖维生素K蛋白的Gla区域因谷氨酸残基数量不同而有所不同Ⅸ和因子X各含12个Gla凝血酶原酶原和因子Ⅶ各含10个Gla区，蛋白C含11个Gla区。
维生素K在缺乏情况下，肝脏合成依赖维生素K蛋白质可以成为脱羧基化的凝血因子和蛋白质C及蛋白S，它们是一些缺乏凝血生物活性和抗凝作用的异常蛋白质，但仍有抗原作用。
